以下是為大家整理的關于一氧化碳中毒知識宣傳5篇 , 供大家參考選擇。

一氧化碳中毒知識宣傳5篇

第一篇: 一氧化碳中毒知識宣傳

預防一氧化碳中毒宣傳知識

一、發生一氧化碳中毒的主要原因

一氧化碳中毒亦稱煤氣中毒。一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的窒息性氣體。凡含碳物質如煤、木材、液化石油氣、天然氣等在燃燒不完全時都可產生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤爐內壓得過滿，煤炭燃燒不充分；煙囪堵塞或封閉不嚴；降雪、大風、濃霧和氣溫回升時，室外氣壓低及室內外溫差小，煙氣擴散受阻和倒灌；使用液化石油氣、天然氣熱水器淋浴時，排氣不暢等情況，都極易導致室內一氧化碳濃度驟增，引發一氧化碳中毒。
二、一氧化碳中毒的臨床表現
輕度中毒的癥狀有：頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、站立下穩，有短暫的意識模糊等。
中度中毒癥狀：除在輕度中毒的癥狀上加重外，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快多汗，步態蹣跚，嗜睡，甚至昏迷。
重度中毒的癥狀：除昏迷外，主要表現有各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴大；呼吸淺表或出現潮式呼吸。可發生嚴重并發癥，如腦水腫、肺水腫、心肌損害、休克、酸中毒及腎功能不全等。
三、預防一氧化碳中毒措施
1.應注意熱水器或煤氣正確的使用方法及保養，注意檢查連接煤氣灶具的橡皮管是否松脫、老化、破裂、蟲咬，防止漏氣。自動點火的煤氣連續點火未燃燒時，應稍等片刻，讓已流出的煤氣放散后再點火。
2.使用熱水器、煤氣灶具之前應聞聞有無煤氣味，確定是否漏氣，切勿安裝于密閉浴室或通風不良處。在使用天然氣熱水器時不要密閉房間,洗浴時間避免過長,不超過20分鐘。
3.居室內用煤火爐要安裝煙道密閉完全的煙囪，用炭火盆取暖時要注意空氣流通。
4.開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適時立即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
5.在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警。
如果身邊的人發生煤氣中毒時,一定要及時將中毒者抬離現場,將其放在空氣清新的地方平躺休息,注意保暖和保持呼吸道通暢。中毒較輕者可喝少量醋或酸菜水,危重者要及時送往醫院搶救。在醫務人員到來之前,要讓患者保持側臥,防止發生嘔吐而窒息。

第二篇: 一氧化碳中毒知識宣傳

授課教師

劉生桂

授課班級

13及護理5班

授課章節

第八章理化因素急性損傷病人的護理

授課題目

第三節 一氧化碳中毒

教學地點

5-6多媒體教室

授課方式

（請打√）

理論課√ 討論課□

實訓課□ 其他□

課時

安排

1

授課

時間

20XX年9月24日

教學分析

教學目標

認知目標：（知識）

（1）能說出一氧化碳中毒的概述及發病機制

（2）在生活及臨床工作中會應用一氧化碳中毒的急救措施

（3）通過臨床癥狀能判斷一氧化碳中毒

能力目標：（專業能力、方法能力、社會能力）

對基本知識、基本理論有較深刻的認識，并能綜合、靈活應用所學的知識解決實際問題

素質目標：

嚴謹求實的工作態度，對病人關心體貼，確保安全。

教學重點：

一氧化碳中毒的護理措施；

教學難點

一氧化碳的臨床表現及急救措施

教學設計

引導式教學

學法設計

本節主要是一氧化碳中毒的護理措施；因此，為了減少理解的難度和記憶的枯燥。學習上采用引導式學習，在引導中使學習逐步逼進概念。

教學準備

全國中等衛生職業教育衛生部規劃教材《急救護理技術》第2版

《急救護理技術》人民衛生出版社

教案、PPT、討論話題

教學內容（任務）及過程設計

教學組織、教學方法或采取的措施與手段和時間分配

回顧提問：中毒的救治原則

視頻引入

展示圖片

急性一氧化碳中毒

（一）概述

一氧化碳是一種無色、對呼吸道無刺激的氣體，多產生于含碳物質燃燒不完全時，生產中常見于煉焦及冶煉工作，礦井采掘或爆破可產大量一氧化碳，如果防護不當，容易發生中毒。家庭用煤，通風不良或意外事故，也可發生一氧化碳中毒。

（二）中毒機理

一氧化碳經呼吸道進入人體后，與血紅蛋白結合碳氧血紅蛋白，由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍，又由于碳氧血紅蛋白的解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，因而碳氧血紅蛋白較氧合血紅蛋白穩定。吸入高濃度的一氧化碳可與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，使細胞呼吸受抑制，對機體各組織均有毒性作用，尤其對大腦皮層損害更嚴重。?

（三）護理評估：中毒癥狀的輕、重與吸入一氧化碳的濃度和吸入時間的長短成正比，也與個體的健康狀況及人體對一氧化碳的敏感有關。

1.輕度中毒：輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度10%—30% ，有頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、耳鳴、眼花、心悸。吸入新鮮空氣后，癥狀能迅速緩解。

2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度30%—50% ，患者的呼吸及脈搏增快，煩躁不安，步態不穩，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，嗜睡狀態，瞳孔光反應遲鈍。吸氧后意識方可恢復，但不留后遺癥。

3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，患者呈現昏迷，常并發腦水腫，肺水腫，心肌損害，心律紊亂，驚厥、皮膚、粘膜蒼白或青紫。可留有不同程度的神經、精神障礙后遺癥，嚴重中毒者可致死。

4.心理及社會狀況

5.輔助檢查

1.血液COHb測定：是診斷CO中毒的特異性指標。

輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度10%—30%

中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%

2．腦電圖檢查：中重度中毒者可出現異常的腦電波

3．心電圖檢查：中毒中毒者心機缺氧，出現S-T段及T波改變，心率失常

4．血氣分析：急性一氧化碳中毒患者的動脈血中 PaO2和SaO2降低

（三）常見診斷與醫護合作性問題

1.氣體交換受損 與血紅蛋白失去攜氧能力有關。

2.皮膚完整性受損 與肢體受壓及皮膚缺氧性損害有關。

3.焦慮 擔心預后有關。

4.潛在并發癥 腦水腫。

（四）護理目標

病人呼吸平穩，缺氧狀態糾正；皮損處未發生感染；病人情緒穩定，病情好轉；重要臟器未發生嚴重損害。

（五）治療與護理

1.將患者移離有毒現場，安置在空氣流通的空間，松解衣扣，注意保暖，輕癥患者經吸入新鮮空氣，可逐漸消除癥狀。

2.糾正缺氧：對中毒者早期糾正腦組織缺氧，以防上腦細胞病變進一步加重，這是治療與護理的重要環節之一。

3.氧療。應盡快以鼻導管或氧氣面罩等方式以高濃度供氧，對重度中毒者有條件時可行高壓氧艙治療，以增加血液中含氧量，加速碳氧血紅蛋白解離，迅速排出一氧化碳，糾正組織缺氧；如果發生呼吸停止，應急行人工呼吸、氣管插管或切開，應用呼吸機，使用呼吸興奮劑。

4.嚴重中毒者可行輸血或換血治療，使人體在短時間內得到氧合血紅蛋白，有助于組織供氧治療。

5.改善腦組織代謝。中樞神經系統對缺氧最為敏感，缺氧使腦血管首先張，血管滲透性增加，嚴重者有腦水腫。

? ①解除腦血管痙攣。一氧化碳中毒所致的腦水腫，可在24～48小時發展至高峰，應用脫水劑、利尿劑、激素類藥物，頭置冰袋、冰帽降溫，保護腦細胞，減少耗氧及代謝，治療中注意水、電解質平衡，嚴格記錄出入量。

? ②促進腦細胞功能恢復，保障靜脈通路，按醫囑準確使用蘇醒劑，如氯酯醒或克腦迷，適當補充腦細胞代謝需要的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、葡萄糖、維生素C、B等，注意應用細胞色素C之前，需常規作過敏試驗。

6.嚴密觀察病情，防治并發癥：

? ①加強對患者體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔、神志、尿量、皮膚的觀察，并詳細記錄。

? ②昏迷期間：

A、按昏迷常規護理，注意保證維持生命的必須入量，給予鼻飼高熱量、高維生素流質飲食。

B、預防肺部繼發感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通暢，及時清除口腔及咽部分泌物及嘔吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，預防和控制肺部感染。

C、對皮膚出現水腫、水泡者，應抬高患肢，減少受壓，可用無菌注射器抽液后包扎，注意防止因營養和循環障礙而繼發皮損及感染。加強皮膚護理，保持清潔、干燥、預防發生褥瘡。?

7.對中毒后遺癥：加強精神護理，鼓勵或協助患者自動或被動練習四肢功能，或行肢體按摩，輔以針灸治療等。?

（六）健康指導

（1）加強預防煤氣中毒的宣傳。?

（2）廠礦、企業認真執行安全操作規程，注意勞動保護，經常檢測一氧化碳濃度。

（3）生活用煤要安裝煙囪或風斗，保持通暢、嚴密，防止漏煙。窗上應安裝風斗。

5min

拋出問題

學生回答問題。此處老師要組織和引導，讓學生積極，有序回答。

小組討論及教師多媒體講授30min

課堂小結：

本節主要學習，一氧化碳中毒的護理措施；了解了一氧化碳概述。

案例：男性，65歲，昏迷半小時?。半小時前晨起其兒子發現患者叫不醒，未見嘔吐，房間有一煤火爐，患者一人單住，昨晚還一切正常，僅常規服用降壓藥物，未用其他藥物，未見異常藥瓶
問題：

1、此患者出現了什么問題？

2、應該給予什么樣的緊急救治？

課后作業及預習：

作業：一氧化碳中毒的護理措施

預習：鎮靜催眠藥

板書設計

重點是：一氧化碳中毒的護理措施；

難點是：一氧化碳中毒的臨床表現及急救措施。

（教 學 反 思）

教 后 記

本堂課通過多媒體講授、討論、圖片展示等教學方法，效果較好，基本上達到了教學目的。

（一）“教”中突出的優缺點

1、學生為主，通過互動較好的體現了學生的主體作用，調動了學生的積極性。

2、達到了學習目標，通過學生的思考，用自己的語言提煉了主要內容，記憶效果好。

3、缺點。學生對概念及條目的表述準確性掌握的不太好。

（二）“學”中突出的優缺點

1、氛圍活躍。不再單純的講授式，學習方法主動性好。

2、需要教師有較好的活動控制力，對習慣講授式的學生可能不太適應。

課后練習

急性一氧化碳中毒的急救措施

第三篇: 一氧化碳中毒知識宣傳

一氧化碳中毒
Carbon Monoxide Poisoning
林德爾·K·韋弗美
國猶他州鹽湖城LDS醫院高壓醫療（Hyperbaric Medicine）科

一名39歲的女主管自述有數月的疲乏、頭痛和記憶力減退史。多位專科醫師對她進行過評估，但均未確診。她在感覺情況比平時更糟時給一個朋友打了電話，朋友到達這名婦女的住所時發現她處于半昏迷狀態，于是撥打了911。急救人員給患者補充氧氣并將其送至急診部，在急診部體檢時她的神志清醒，醫師沒有發現局部病變。她的碳氧血紅蛋白水平為18％。應如何對她進行治療？預期轉歸如何？

臨床問題

一氧化碳中毒常見，美國每年因一氧化碳中毒到急診部就診的病例超過5萬（例）次。一氧化碳的來源包括有故障的爐具，供暖設備通風不足以及暴露于發動機廢氣等。

一氧化碳中毒的癥狀沒有特異性。輕度暴露可引起頭痛、肌痛、頭暈或神經心理損害。嚴重暴露于一氧化碳可導致意識錯亂、意識喪失或死亡（圖1）。亞臨床暴露的患者有可能在一次急性事件后或偶然發現一氧化碳泄漏時才意識到中毒。

在生理量時，內源性一氧化碳有神經遞質的功能。在低水平時，一氧化碳可能有利于調節炎癥、細胞凋亡和細胞增殖，它還上調線粒體的生物發生。當一氧化碳暴露量增加時可導致中毒（圖1）。



一氧化碳通過形成碳氧血紅蛋白和使氧合血紅蛋白的解離曲線左移，引起缺氧（圖2）。一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧與血紅蛋白親和力的200多倍，因而導致在即使吸入相對少量的一氧化碳時，也可形成碳氧血紅蛋白。一氧化碳增加細胞溶質的血紅素水平，從而導致氧化應激，一氧化碳與血小板血紅素蛋白和細胞色素C氧化酶結合，阻斷細胞呼吸并引起活性氧簇的產生，后者進一步導致神經元壞死和細胞凋亡。細胞呼吸受損引發應激反應，包括激活缺氧誘導因子1α，通過基因調節產生神經系統和心臟保護作用5或導致損傷（取決于一氧化碳的量）。一氧化碳暴露還通過獨立于缺氧途徑的多種途徑引起炎癥，導致神經系統和心臟損傷。



持續時間超過24小時的長期、亞急性一氧化碳暴露，通常間斷發生，有可能持續數周或甚至數年。長期暴露（于一氧化碳）的發生率還不了解。慢性中毒的癥狀有可能與急性中毒的癥狀不同，包括慢性疲乏、情感障礙、情緒憂傷、記憶缺陷、工作困難、睡眠障礙、眩暈、神經病、感覺異常、反復感染、紅細胞增多癥、腹痛和腹瀉。患者在一氧化碳中毒后常有神經心理后遺癥。一項隨機試驗顯示，46%接受常壓氧療的一氧化碳中毒患者在中毒后6周有認知后遺癥，45%有情感后遺癥。其他后遺癥包括步態和運動障礙、周圍神經病、聽力喪失和前庭（功能）異常以及癡呆和精神病，這些后遺癥可能是永久性的。

患者一氧化碳中毒后的腦磁共振成像（MRI）檢查（為了研究目的而實施，某些病例有施行MRI的臨床適應證，例如為了除外與一氧化碳暴露無關的疾病），有可能顯示異常結果（圖3）。在一項納入一氧化碳中毒患者的前瞻性研究中，腦MRI顯示（患者的）T2加權高信號數，多于基準數據庫中的高信號數。雖然影像學異常改變的發生率還不知道，但其他納入一氧化碳中毒患者的研究曾經報告過中毒數年后的基底神經節病變、海馬和其他結構萎縮，以及中毒1個月后擴散張量成像的異常結果。然而，這些異常對一氧化碳中毒而言都不具有特異性。



策略和證據

?
接到呼叫后趕到現場的急救人員，應給中毒患者吸常壓氧，采用提供高流量氧的非重復呼吸貯氣面罩，或如果合適的話，通過一條人工氣道提供100%的氧氣。然后，急救人員應將中毒患者送至急診部進行評估。雖然使用常壓氧可加速一氧化碳的清除，但一項試驗結果顯示，與不提供氧氣治療相比，吸入常壓氧不能減少患者的認知后遺癥。然而，由于常壓氧安全、易于獲取而且價廉，應給患者使用常壓氧，直至其碳氧血紅蛋白水平低于5%。

對中毒患者的評估應側重于通氣和（血流）灌注是否充分，神經系統檢查和暴露史（持續時間、來源以及是否有其他人暴露）。如果中毒患者有臨床指征，應采用復合血氧測定儀測量其動脈血氣值，它們能夠提供有關氣體交換充分度、代謝性酸中毒和碳氧血紅蛋白的信息。然而，測定靜脈的碳氧血紅蛋白水平就足以作出診斷。碳氧血紅蛋白水平取決于多種因素，包括暴露量、肺泡通氣程度、血容量和代謝活性，但對于靜息狀態下的成年男性，碳氧血紅蛋白水平主要取決于周圍環境的一氧化碳水平和暴露的持續時間。非吸煙者的碳氧血紅蛋白水平>3%或吸煙者的碳氧血紅蛋白水平>10%，可證實他們暴露于一氧化碳，但碳氧血紅蛋白水平與患者有無最初癥狀或以后的轉歸無關18，轉歸更多地歸因于中毒相關性炎癥，歸因于缺氧的轉歸較少。

一氧化碳中毒可加重心絞痛并引起心臟損傷，既使在冠狀動脈正常的人群中也是如此。因此，中毒患者應接受心血管檢查，包括心電圖和心肌酶檢測。如果患者有心臟損傷，應請心臟科醫師會診。

對于故意造成一氧化碳中毒的病例，應進行實驗室毒理學檢查，包括乙醇、苯二氮卓草類、麻醉藥、苯丙胺或其他此類藥物。急診部工作人員應幫助病人得到心理救助。


急診部醫務人員應考慮用高壓氧治療一氧化碳中毒的患者。高壓氧療的定義是患者在高壓氧艙（壓縮至絕對壓力>1.4個大氣壓）內呼吸100%的氧氣。如果采用碳氧血紅蛋白水平作為是否進行高壓氧療的標準，臨床醫師應該考慮到，使用患者就診時的碳氧血紅蛋白水平，有可能低估其以前的水平，因為碳氧血紅蛋白隨著時間延長逐漸被清除，急救人員在到達急診部前給患者補充氧氣加速了碳氧血紅蛋白的清除。

高壓氧在治療一氧化碳中毒中的作用仍存有爭議，盡管生理學數據和某些隨機試驗數據提示高壓氧療有潛在益處。高壓氧療可提高動脈和組織氧壓，加速一氧化碳排出，還增加三磷酸腺苷的生成和減輕氧化應激及炎癥。

在已發表的高壓氧隨機臨床試驗中，只有一項試驗符合試驗報告聯合標準（CONSORT）的所有規定，包括雙盲，納入所有符合入選標準的患者，事先定義轉歸和高的隨訪率。這項單中心、前瞻性試驗顯示，急性一氧化碳中毒后24小時內接受3次高壓氧療（第1次治療持續150分鐘，以后2次每次持續120分鐘，每次間隔6～12小時）患者的認知后遺癥發生率，低于接受常壓氧療的患者（25%對46%，P=0.007；對小腦功能障礙和分層變量進行校正后，P=0.03）。此外，應用高壓氧可降低12個月時的認知后遺癥發生率（18%對常壓氧療的33%，P=0.04）。然而，該試驗沒有明確地鑒別出高壓氧療更有益或益處略小的患者亞組。一項納入86例患者的事后分析提示，載脂蛋白基因型與使用高壓氧之間具有一種相互作用。在缺乏載脂蛋白E4等位基因的患者中，高壓氧可降低患者6周時的認知后遺癥發生率，然而，在有E4等位基因（出現在30%的普通人群中）的患者中，使用高壓氧不能降低認知后遺癥的發生率。

一篇涉及6項試驗（包括兩項僅以摘要形式發表的試驗）的科克倫（Cochrane）綜述，不支持用高壓氧治療一氧化碳中毒的患者。然而，綜述中的這些試驗使用了不同的方法，在患者的選擇、高壓氧和常壓氧用量以及長期轉歸的衡量標準方面也不同。某些試驗的不足之處是缺乏隨訪。因為上述試驗結果顯示，高壓氧療有顯著益處，而且因為那些未顯示益處的試驗具有方法學的不足之處，所以該綜述的結論一直存有爭議。


一氧化碳中毒患者出院后應繼續接受醫學隨訪。中毒后的恢復程度和恢復率不同，而且后遺癥的出現經常使恢復過程變得復雜，后遺癥可在暴露后持續存在，或在中毒數周后出現，并且可能是永久性的。

沒有針對一氧化碳中毒后遺癥的特效療法。臨床經驗提示，有后遺癥的患者應接受對癥治療，包括采取認知、精神、職業、言語、職業和物理康復措施，盡管在有一氧化碳中毒相關后遺癥的患者中，缺乏有關這些干預措施療效的資料。由頭痛專科醫師對有持續性頭痛的患者進行評估，可能對患者有益。

預防

政府針對一氧化碳暴露制定的空氣質量范圍，是要將非吸煙者的碳氧血紅蛋白水平控制在3%以下。碳氧血紅蛋白水平≥3%可對高危人群產生不良影響，例如老年人、妊娠婦女、胎兒、嬰兒和心血管或呼吸系統疾病患者。?

不確定領域


雖然一氧化碳中毒可引起眾多神經系統和神經心理問題，但一氧化碳中毒后的后遺癥發生率并不十分清楚。納入接受常壓氧療患者的前瞻性研究顯示，34%的患者在4周時報告有癥狀，例如頭痛或記憶力問題38，46%的患者在6周時有神經心理后遺癥。然而，在所有中毒患者中，我們還不知道將出現一氧化碳相關后遺癥的患者數。在一氧化碳中毒患者中進行的長期轉歸研究，一般不包含未中毒的匹配對照者，也不包含有關中毒發生前功能和認知狀態的信息，更確切地說，這些信息是根據受教育水平、學習成績、職業、IQ測試和中毒后對親屬的訪談推測出的。

一例患者的最初表現不能明確預測其以后的轉歸，但患者中毒時的某些已知特殊變量，可預測以后發生后遺癥的危險。在一項研究中，年齡≥36歲或暴露于一氧化碳至少24小時的患者，未接受高壓氧治療或就診時有小腦異常的患者，與沒有上述特點的患者相比，第6周時出現認知后遺癥的危險增加。另一項研究顯示，入院前有頭暈或入院時有頭痛的患者，在中毒后1個月出現輕微神經問題的危險增加。考慮到炎癥在一氧化碳相關損傷中的作用（圖2），炎癥標志物的水平有可能預測后遺癥的發生危險，但這種可能性需要進一步研究。

有關中毒1年后的后遺癥信息有限。在一項隊列研究中，中毒后大約6年，19%的患者存在認知問題，37%的患者有異常的神經系統評估結果。

在沒有一氧化碳中毒史的患者中，神經影像中發現的、據說與一氧化碳中毒后的異常改變一致的異常所見——例如海馬萎縮或白質高信號——與早期認知功能下降的危險增加相關。現在還不知道有這類異常的一氧或阿爾茨海默病的發生危險是否也增加。


不同患者對一氧化碳暴露的反應各異。與暴露程度相似的成年人相比，發生暴露的兒童往往出現癥狀更早，恢復得更快，因為與成年人相比，兒童的血容量較少，每單位體塊（body mass）的分鐘通氣量增加。多項前瞻性研究涉及暴露于一氧化碳的兒童，這些研究報告的后遺癥發生率有差異。未出生的胎兒極易出現一氧化碳的不良反應。與成人血相比，胎兒血清除一氧化碳所需要的時間延長，母親中毒和缺氧可導致胎兒缺氧。在嚴重一氧化碳中毒的病例中，胎兒的死亡率超過50%。我們應考慮給急性一氧化碳中毒的婦女（包括妊娠婦女，特別是如果胎兒顯示應激體征時）進行高壓氧療17。高壓氧在治療一氧化碳中毒胎兒中的作用仍不清楚，盡管至少已有1例良好轉歸的病例報告。


哪些患者應接受高壓氧療還不清楚。其他有關這種療法的不確定因素包括最理想的高壓氧艙壓力，最理想的高壓氧治療次數，以及中毒后最長的間隔期（高壓氧仍有良好作用的時間）。一些病例報告稱，中毒后數天開始進行系列高壓氧治療，可改善后遺癥，盡管還不知道這種可能益處的作用機制，而且如果距發生一氧化碳中毒的時間已超過24小時，則大多數臨床醫師不給患者使用高壓氧治療。一項單中心、雙盲臨床試驗（臨床試驗，政府批準號NCT00465855）正在進行中，這項研究納入暴露后24小時內就診的意外中毒患者，旨在明確1～3次高壓氧治療對患者6周時的認知后遺癥發生率的作用。


一氧化碳引起的炎癥可導致組織損傷。現在還不知道抗炎治療或使用其他神經保護措施（例如誘導性低溫）能否改善一氧化碳中毒后的轉歸。

指南
海底及高壓醫學會建議，對于嚴重一氧化碳中毒的患者（表現為短暫或長期意識喪失，有異常的神經系統體征、心血管功能障礙或嚴重的酸中毒），或者年齡≥36歲，暴露時間≥24小時（包括間斷暴露），或碳氧血紅蛋白水平≥25%的患者應進行高壓氧治療。

美國急診醫師學會臨床政策委員會指出：高壓氧“是一氧化碳中毒患者的一種治療選擇，然而，其應用不具有強制性……。沒有任何臨床變量，包括碳氧血紅蛋白水平，能夠識別出高壓氧最可能提供益處或最可能造成傷害的一氧化碳中毒患者。”該小組委員會呼吁進行一項大樣本的多中心臨床試驗，試驗的要素要與既往單中心試驗中的要素相同。我的建議與該政策說明有分歧，因為根據現有資料，包括生的臨床試驗，我更強烈建議考慮給一氧化碳中毒患者進行高壓氧療。

結論和建議
對于曾經發生過一氧化碳中毒的患者，如前述小病歷中的患者，應立即施行常壓氧療（使用盡可能高的吸入氧分數），這種治療可加速一氧化碳排出。我們應發現并去除一氧化碳的來源。

一氧化碳中毒可造成永久性后遺癥。評估急性一氧化碳中毒患者的醫師應考慮高壓氧療。雖然某些隨機試驗未顯示其有效性，但在多數設計嚴格的試驗中，患者6周時的認知后遺癥發生率為25%，比接受常壓氧療患者的認知后遺癥發生率減少了46%。我們應告知患者，他們在中毒后不一定能完全恢復，并且在適當的時候將這些患者轉診，進行針對其后遺癥的治療。

小病歷中描述的這個一氧化碳中毒病例，是家用爐具故障引起的。患者應接受教育以降低其一氧化碳的暴露危險，包括避免在室內操作內燃機和定期檢查爐具。我們還應鼓勵患者獲取、安裝并注意一氧化碳警報器。
（N Engl J Med 2009;360:1217-25.March 19,2009）（蔣鴻鑫譯）

第四篇: 一氧化碳中毒知識宣傳

一氧化碳中毒事故

1、事故經過

2008年1月19日12時12分02秒，化肥廠調度室接到合成氨車間值班長趙景林匯報：“發現合成氨裝置500單元甲醇再生效果不好，懷疑低壓蒸汽管網中含有可燃氣。”隨后，化肥廠調度室聯系合成氨車間化驗室核對上午10時的分析結果，確認當時蒸汽中可燃氣含量未超標（有分析記錄）。接著，廠調度室再次通知合成氨車間安排化驗室對提壓后的蒸汽管網進行取樣分析，做進一步確認，同時啟動應急預案，12時12分42秒至12時19分23秒，先后通知化肥廠食堂、硝酸車間、綜合車間、巴斯夫公司、海特化工廠、長松化工廠等廠內及駐廠單位停止使用低壓蒸汽，并通知合成氨車間領導、技術人員迅速到工廠進行處理。12時30分，合成氨車間開始組織將低壓蒸汽發生器E2411低壓蒸汽切除并排向火炬。12時50分，經蒸汽取樣分析可燃物，最終確認E2411存在內漏問題，至此蒸汽中含有可燃氣（CO+H2），E2411副產蒸汽全部被排向火炬。與此同時，廠調度室向工廠相關廠領導匯報合成氨此時的生產情況。13時30分左右，工廠領導及各科室領導相繼趕到工廠，商議合成氣、丁辛醇裝置相應負荷調整方案。

工廠調度室接到水汽車間調度室分，57時14日19月1．

報告，發現水汽車間兩名巡線工在空分區域采暖泵房內中毒熏倒（此泵房為化肥廠二空分區域采暖換熱站，利用全廠0.6Mpa低壓蒸汽經過換熱器將熱水提溫，送至采暖區域）。

經調查，午飯后，值班長未安排特殊工作，11時40分左右劉德成、林躍文二人離開車間調度室未歸；12時55分左右，值班長施占超欲安排劉德成、林躍文二人和班長趙海一起去441涼水塔打冰，用手機聯系劉德成、林躍文二人，二人均未應答；班長趙海一人去節點5打冰，隨后王向東趕到節點5與趙海會合；14時左右，趙海、王向東去441涼水塔打冰，14時21分王向東接到值班長施占超電話，要求趙海、王向東按照巡檢路線尋找劉德成、林躍文二人；14時25分，王向東給林躍文、趙海給劉德成分別用手機打電話均未應答；14時40分左右，趙海、王向東從441到463未找到劉德成、林躍文二人，然后到346A換熱站，王向東在前、趙海在后來到換熱站門前，大門處于關閉狀態，二人推開大門，進屋后，王向東發現林躍文在正前方閑置房間頭朝北跪地身體成蜷曲狀、口中有嘔吐物，立刻喊趙海，趙海抬頭部、王向東抬腿部將林躍文抬至室外門口臺階上，趙海進行現場急救，而后王向東又進屋找人，發現劉德成面朝水箱、手握手機呈側臥狀、口中有嘔吐物，王向東立即喊趙海將劉德成抬至室外臺階處，在進行現場急救的同時，向車間調度室報分西部救護隊接到廠調50時14告，值班長向廠調度報告，

度室通知后立即趕往現場，將劉德成、林躍文二人送往土城子醫院，經搶救無效死亡。

2、事故原因

1）有毒氣體來源分析

來源分析：經過現場調查、分析認為，12時12分發現合成氨裝置500單元甲醇再生效果不好，懷疑低壓蒸汽中串入可燃氣體；依據12時50分分析報告單，確認蒸汽發生器E2411存在內漏，低壓蒸汽管網串入可燃氣體（CO+H2）。

2）CO進入泵房途徑：19日19時38分、20日0時40分通過對換熱泵房內的地漏CO含量分析結果，可以認定空分區域換熱泵房內的CO是通過廠區地下管網經泵房內地溝串入到泵房內的。

3）直接原因：長時間吸入CO，導致中毒死亡。

4）間接原因

（1）勞動紀律管理不嚴，員工自我約束力低。劉德成和林躍文午飯后到邊遠崗位長時間滯留。通過現場調查和查閱相關記錄、規程分析，劉德成、林躍文二人從12時左右離開調度室，到14時40分在346A換熱站內兩處非巡檢點部位（閑置房間內）發現二人中毒，判斷二人有違反勞動紀律行為，依據是二人并不是在巡檢路線上或設備周圍中毒，從巡檢盤的指示上只是標明了11時串牌。

）車間對崗位巡檢、記錄管理存在漏洞。在《水汽2（．

車間巡回檢查規定》2.4.4巡線崗位巡檢要求中的“第2.4.4.1、2.4.4.3、2.4.4.4條”對巡檢提出明確要求，規定巡線工要每2小時巡檢一次、巡檢人員不能在采暖泵房內休息、巡檢人員必須騎車巡檢等。在《水汽車間07年冬季安全生產方案》中規定每班每四小時巡檢一次，而通過查閱水汽車間巡線崗位巡檢記錄發現從1月1日至18日每班只記錄一次巡檢結果，而19日白班未記錄，且檢查人林躍文、確認人施占超已經提前簽字。

（3）裝置出現設備故障時，工廠啟動預案不完全。通過回放廠調度指令錄音電話，生產指揮人員下達合成氨裝置生產異常調度指令時，應將“合成氨裝置生產異常原因及可能造成的影響、危害”傳達給相關的單位、部門，而通知水汽調度室指令為“合成氨出現生產波動”，而未向水汽調度室通報合成氨波動的具體內容是蒸汽中夾帶合成氣，造成水汽車間未采取相應的應急措施。

（4）在組織處理可燃氣體、有毒氣體串入低壓蒸汽管網過程中風險識別不到位，對偏遠應急崗位防控措施考慮不周。

（5）防中毒教育不到位，員工自我保護意識差。

（五）2009年某石化公司“8.9”苯中毒事故

某石化公司苯乙烯裝置乙苯單元分離日，9月8年2009．

系統接料試運行中，發生一起苯中毒事故，造成l人死亡。為認真汲取事故教訓，舉一反三，堅決杜絕類似事故的發生，現將事故通報如下:

1、事故經過

8月7日下午，某石化公司苯乙烯裝置乙苯單元分離系統引乙苯和苯，建立苯系統循環。8月8日7時30分，乙苯單元脫輕組分塔釜進行循環升溫。8月9日17時32分，系統仍處在循環升溫過程中，脫輕組分塔釜底泵出口單向閥法蘭處突然泄漏， 液體苯大量噴出。一名現場操作工聞聲趕到迅速將釜底泵停止，并去外操間匯報。值班長立即與外操班長帶五套防毒面具和防化手套到現場，并用對講機通知相關人員，五名員工佩戴防毒面具和防化手套輪流作業，關閉了釜底泵進出口閥，之后五人撤離泄漏區。隨后，兩名工藝技術員佩戴空氣呼吸器緊固泄漏處螺栓，泄漏停止。17時50分，發現一名輪流關閉釜底泵進出口閥的員工昏迷在泄漏點下風處18.6米的地面上，該名員工經送醫院搶救無效死亡。

2、原因分析

事故發生后，某石化公司立即向集團公司、煉油與化工分公司和地方政府進行了報告，并積極配合地方政府開展事故調查工作。經調查分析，認定事故的原因是脫輕組分塔釜底泵出口單向閥第一道法蘭墊片因施工殘留的石棉板被苯

溶劑浸透沖出，致使法蘭密封失效，大量苯發生泄漏。在關閉釜底泵閥門過程中， 員工沒有佩戴正壓式空氣呼吸器，只是配戴了巡檢使用的防毒面具，防毒面具濾毒罐被高濃度苯擊穿，且在撤離中暈倒在下風處，長時間接觸苯，造成中毒致死。這起事故暴露出施工單位質量管理不嚴格，施工質量把關不嚴，監理單位不盡責，導致部分墊片安裝質量不合格，為工程建設項目埋下安全隱患。但也暴露出建設單位部分員工應急知識掌握不全面，應急演練缺乏針對性，自 我保護意識和防護能力不強，在緊急情況下不能正確使用個人防護用品，造成事故后果擴大。教訓深刻，代價沉重，必須引起各單位的高度重視和反思，堅決避免類似事故的發生。

3、工作要求

1）要迅速將這起事故通報到基層班組，結合集團公司《反違章禁令》和《HSE管理原則》，以及近期集團公司下發的《關于切實做好六十周年國慶期間安全生產工作的通知》(安全[2009] 516號)精神，發動崗位員工認真查找安全隱患，嚴肅查處違章指揮、違章操作和違反勞動紀律的行為，切實落實各項安全生產治本措施，確保安全生產。

2）要嚴格執行國家《工程建設質量管理條例》，切實加

強工程施工質量管理工作，從源頭消除事故隱患。要強化施工現場質量管理，確保達到質量和安全標準。對所有項目都要實行質量負責制，對所有關鍵工序、步驟和環節，做到記．

錄詳盡、有據可查、責任到人，對出現質量問題的有關責任人員，要嚴肅處理， 決不姑息遷就。

3）要加強工程施工質量監督工作，制定科學、安全的施工工期，堅決杜絕隨意壓縮工期。要督促工程監理單位認真履行職責，選派具備相應資格的監理人員進駐施工現場進行監理，對于不認真履行職責的現場監理要及時清出，建設單位也要加強對 施工過程的監督檢查。要認真組織工程建設項目驗收，組織設計、施工、工程監理等有關單位嚴格按照國家和行業有關標準進行驗收，及時整改發現的問題。

4）全面檢查重點要害崗位個人防護用品和現場救援裝備的配備情況和完好狀況，確保在緊急情況下好用、夠用。要進一步完善應急預案，制定演練計劃，加強應急演練，提高應急處理能力。加強應急救援知識培訓，使員工熟悉崗位風險和現場有毒有害物料性質，增強自我防護意識。

第五篇: 一氧化碳中毒知識宣傳

預防一氧化碳中毒
如果斷電﹕
?僅限在室外及遠離打開的窗子及通
風口的位置使用發電機。
?絕對不要在室內、車庫或車蓬內使用發電機。
?絕對不要在室內的煤炭或煤氣烤爐上烹調食物。
發電機烤爐
獲得西雅圖國王郡公共健康部許可複製﹙/> 推薦訪問： 氧化碳 中毒 宣傳