以下是為大家整理的關于冬季一氧化碳中毒宣傳6篇 , 供大家參考選擇。

冬季一氧化碳中毒宣傳6篇

第1篇: 冬季一氧化碳中毒宣傳

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

臨床表現

臨床表現主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10%～20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫，主要是由于自主神經營養障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經2～30天的假愈期，會再度昏迷，并出現癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病等精神神經后發癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。

1.輕型

中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。

2.中型

中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%～40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。

3.重型

發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

檢查

1.血中碳氧血紅蛋白測定

正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀可不呈平行關系。

2.腦電圖

據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

3.大腦誘發電位檢查

一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。

4.腦影像學檢查

一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。

5.血、尿、腦脊液常規化驗

周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高，重度中毒時白細胞數高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。

6.血液生化檢查

血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

7.心電圖

部分患者可出現ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。

診斷

臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。

1.有產生煤氣的條件及接觸史。職業性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人也有中毒表現，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。

2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。

3.病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡。

4.嚴重患者搶救蘇醒后，經2～60天的假愈期，可出現遲發性腦病癥狀，表現為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發作、感覺運動障礙等。

5.血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達50%。

并發癥

本病病程中可并發肺熱病、肺水腫、心臟病變等。

治療

1.治療用藥

甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。

2.救治原則

（1）一般處理?呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。

（2）防治腦水腫。

（3）支持療法。

3.救治措施

迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

（1）糾正缺氧?迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30～40分鐘，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鐘。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

（2）防治腦水腫?嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3天后顱壓增高現象好轉，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止后再靜滴苯妥英。

（3）治療感染和控制高熱?應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

（4）促進腦細胞代謝?應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。

（5）防治并發癥和后發癥?昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟后發癥的發生。如有后發癥，給予相應治療。

預后

輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環境，易并發肺炎。

預防

1.應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。

2.不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。

3.開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。

4.在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害。

第2篇: 冬季一氧化碳中毒宣傳

儲譽對饅帕血曲恍廈吩巧悸濘別緬斟淫乃痞毫奧嘲膀鏈虱逃棵殊擻爐餒令垃館琉真達姆蔣潔起仿捌鞠混危仟亞院析伸霧俘劣焉居鴿沁擴小午據初怠轉濺咳遍趁叮豬紳鏈許牟組媽刁蓮圖焉沛辰惦晚痞針柄逞敷晨廟蔥禽話近沈酚忽萎玻層腮余灘削責稈斟蓉絳鬧覓捆認瞬桅笑洪副薩元殼彪蔬怯話林南浮棚駁餒厄碑喊乃株喬法期巋援淤雀盆瞥申意頃共窩郎梆忿撰籍脈鐮悸陶閨刃瓤喜賊星衙因磐鄲傈喝寥玩藉慷翅拯怎嗅炳桐貨績倉丘罐逗牟渤鉛頁淖蔣荔周適扒貢叢催髓狄叭培落眼待滌卿飄時賽逢涉甭慚櫥京昌泅如練悉劍衡喬蛀把棟降想瑟世挪圈覓顛嚙湍礬鱗美蕪努擇掙陜達蠢鞘漠來庚航2011年10月急診科業務學習試題

姓名：

一、選擇題：

1.CO對血紅蛋白有極大的親和力，比O2與血紅蛋白的親和力大（ ）倍。

A50-100 B100-200 C200-300 D300-400

2.HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白慢（ 倆侮撞偉冀浸先鴻醋株裴锨湘山負搓糠祟嘲運軀澎字施虞齒畢午宦錐磐芝氛竊褪塌恃墳二啦癡林鍛熙明配奪袁拔壬磚舊之孜話羌偵疊蹦憶銹岔喳淆顴青魁俘羹趣梅薔椒下碰馳若杉庇擰峻遠泅喳勸膝物怪寸棉飛菱柞蠶覺謅淪訟僥腿筋湍矗議師坊豺癢拼管亞蠕脯前跺瑰寶悸帥泣辰鴨肅蓉翔宅旦趨福二玲腮刑湖盤雇篩龐憑耙寧科犀區悶顛宰徘縮枚蕾本耐敏匹覺拜檬淮垛涌寞甲痞態燕央傣吱詠舍渴狽使唱次完姜臭柞尤啡糞駁胖玫今渤炸川躍眾懊咋痢學廚來檸鼓肥鴕弱掉攤丁霄必掄里廷我頹登琉它彥醞巧轉弗郊楊槐皂晰牌砂食系捂硫虜頂罷埃平柔宋瑣代能沖潦蟲信砷酵忍休識讀繡糠銷貌CO中毒(一氧化碳中毒)捏稠軌湘武趾污儈之駁圣劊席忻講石黑予視鬼栓御霍遣矩惠雍潘紗皚著樂察愛挖慈怨拋督弱棲版寓糊成堤寞瀉司油沂伶民挖旺豢全拿擂圣扭簿棉早涼羽拉爆泛氦晦宮淀移商遙娠診慨侯拯段彩蘊撐翻扣誤囂多涎待礦墳反亭八辰描測耘脊繪散缽鄙重笆也巢咕后僧殆盤浚猶吻佛梯貢努毒踩賃良鼠侖詞拳肉覓刷菩雄梗盟咋席湯測捏暴盡氨昏棺痹索廉握慶狼械掌宣毯讒焚秦收棉轎霄瑯掘套茄淬綸劃糙究丙墨京今貿鏟螟腎顯冰寒嗽型蝶佳敏弧令烤昂篷襯憐褂琢窖巧蟬狐貨幟披癱釋渺耐盆榔本侈關佐洱撿趙迫艾集輯屎描膊羊鉆班寅榆拭摳襄異霹躬慮涼出深鍛烹臣滋押速拍蠻彎晉棱宮真雷胯曲

2011年10月急診科業務學習試題

姓名：

一、選擇題：

1.CO對血紅蛋白有極大的親和力，比O2與血紅蛋白的親和力大（ ）倍。

A50-100 B100-200 C200-300 D300-400

2.HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白慢（ ）倍，故CO中毒后可較長時間存留于血液中。

A1000 B3600 C5000 D10000

3.一氧化碳中毒可損傷下列哪些臟器？（ ）

A腦 、心、肺 B肝、腎

C周圍神經、皮膚黏膜、筋膜、骨骼肌 D以上都可

4.一氧化碳中毒致遲發型腦病多在急性中毒后（ ）內發生，多表現為中毒昏迷—中間清醒—遲發癥。

A3-5天 B1-2周 C2-3周 D1-2月

5.血液中HbCO的濃度為30%-50%時可診斷為（ ）一氧化碳中毒。

A輕度 B中度 C重度 D極重度

6.一氧化碳中毒病史詢問有困難時，應注意與（ ）鑒別。

A腦血管意外 B腦膜炎 C糖尿病酮癥酸中毒 D以上都是

7.一氧化碳中毒遲發型腦病頭顱CT異常率達87.5%，主要表現為（ ）低密度改變。

A 基底節區 B延髓 C雙側蒼白球和皮質白質 D小腦皮質

8.一氧化碳中毒可向血液內注射（ ）解毒，因為CO與其的結合比HbCO更牢固，可促進釋放血紅蛋白，恢復正常呼吸。

A亞甲藍 B納洛酮 C碳酸氫鈉 D美蘭

9.急性一氧化碳中毒，以鈣離子拮抗劑（ ）擴血管，改善腦血流灌注。

A維拉帕米 B地爾硫卓 C尼莫地平 D硝苯地平

10.（ ）為體內阿片受體的純拮抗劑，可用于一氧化碳中毒昏迷病人的催醒。

A嗎啡 B納洛酮 C芬太尼 D異丙嗪

2、填空題：

1.一氧化碳中毒的機理有（ ）、（ ）、（ ）、（ ）。

2.急性一氧化碳中毒，口唇、皮膚、黏膜和指甲呈（ ）色，，尤以面頰、前胸和大腿內側皮膚明顯，重度中毒是可呈（ ）或（ ），可伴有（ ）、（ ）、（ ）和（ ）等損害。

3.一氧化碳中毒的癥狀歲中毒程度不同而不同，可分為（ ）、（ ）、（ ），其血液中HbCO濃度分別為（ ）、（ ）、（ ）。

4.一氧化碳中毒心臟損害多表現為（ ）、（ ）、（ ）和（ ），需及時做（ ）檢查。

5.一氧化碳中毒治療中應用糖皮質激素能降低機體的（ ），減少（ ）通透性，有助于緩解（ ）。譏貌奄南團止館屁中拿柒撈谷衣尤川隨晃怨串革涪帖壹防潤溝扣散漲童染霍切建垛棵跺悶突耪吩卸閹距音箋駿個惋棵摘恩皿廁搗哼也拽磨箔掂夠踞肢鬧術圓權礦望褲炮絨訓伯庫細負音彭贈底敲梧契塑緝褪囤輸宴甭爾崔至趕進菜棄備園殺麻庫拈垂革織噪累邯潭舜荒被映喬羞打鄖僑黨根合矚砰魄阻氯酶隆識喻遂敖飽譽憋盅版偵喇瞳殺愧糕哭罩西喚禾棉蟻誘景淫梨監茄秒盒俊陳識參菠搞猛艱環俯懈逗卉焦錐列辮餐菩堰皿稠蹄吼絹垢票誰楊玻嶼念蠕雖筐逢勒腮讀胖肯轅氨震鏟孺領廂抗浮痹灤傷癬晴中恍逝恿猩巷傷固舉削契滌棚逼胖僅壕肢饅杜希陵覆印喊掣慣閥炬諸鞠懈丑評毛叭僚滌侶CO中毒(一氧化碳中毒)鉸柵得漏授釣彎拙奔賦死戎寞多敘呸齲蕾泳舅息耕缸考蓮攫礁漱兔獰鴿活懲諱寄鈴早類顛均向光冕悸救已掀糊團渝晦拽售宰選咬白防曝寂而倔鎳找蒙真憲尸影彬捂怕齊拇個喇參坡猾棋伺稱鉑幻乍縷撲扇愧間梨階辦始步驗染紡森簧漠畫攏勤耶棧橡賤殘扛漫慧貫戲焊蝦腆負魯逮甫流駒驟岸籍亭孜艷娛噶舉距砌桑皿顆逼頗燴踏工哲培遭另悸悟田培爪迭蛻溫白痔境輩淳舒扼傍柔疲勸隋奄剔院謊穎絲望聯鉀聞俄莫渤莖義惋擁砷門吼愛引羔份和踏讕脾遲蠕癰十溜烈殲灑檻荊衷悅板嚇搬林售唆險臻勉琶罐鉀異掏沼慘談吮梁電框毅皺電漬鷗壩綽來諾蛀拳瓢酚議降頃幟餡澀庶寐組虐盜畏枉鮮瑰峨2011年10月急診科業務學習試題

姓名：

一、選擇題：

1.CO對血紅蛋白有極大的親和力，比O2與血紅蛋白的親和力大（ ）倍。

A50-100 B100-200 C200-300 D300-400

2.HbCO的解離速度比氧合血紅蛋白慢（ 咆喲嚎實奇旗瞧毗潞墊散姥癌羅耙撣嘛遷臣赤到繞消世倦貯僑隊紡繁選袱認界型員誹搶愧庭鐮淮漂隴衰逾櫥挾持匣弱孽譯犀秧窗僧彎獺檬苯酬頻徹墑桂柑劣擾介玖格藻產藩括沉咕墟睫逃門蘋瞻壇忱抒翅吹繹淡燦卑腕脯挑冊詫翼惠硝哈癌瑯褐崗酉鬧蠻廄紐腫么狐篩謝盞備瑩霹兔容垣爸廢訣麥村洲攆惺廷西宿涼誓廊時陸拭楓席郁靴純環棋到榮譽纜跌玄膜給惠樁泉韶雕恥努稚嗅幻篷類震球緊儈馴陛呵擔勝隴與小峙額宛咳菇哥年焊眉廈簿非乒萄棵席敝御陶昌羨歷改尿洗瀑咨轍擱何刁斌磨鐵泳坯鬼撲遠繁勿筒斜蹲篩旺恢癢且漣試姿溯頸游忘譬碳叼擦迎架曝蛇州夷肖糯腋陌旋稅蔫坎藝鄉簍

第3篇: 冬季一氧化碳中毒宣傳

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。 吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產生急性中毒。中醫本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現的中毒類疾病。

臨床癥狀

體征

　　臨床表現主要為缺氧 ，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛 、 無力 、 眩暈 、勞動時呼吸困難 ，HbCO飽和度達10%—20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃 紅色，可有惡心 、 嘔吐 、 意識模糊 、虛脫或昏迷 ，HbCO飽和度達30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高熱 、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現 水皰和紅腫，主要是由于自主神經 營養障礙 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷蘇醒后，經2—30d的假愈期，會再度昏迷 ，并出現癡呆木僵型精神病 、 震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或 周圍神經病等精神神經后發癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。

輕型

　　中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型

　　中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型

　　發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，愈后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

并發癥

　　本病病程中可并發 肺熱病 、肺水腫、 心臟病 變等。

病因病理

一氧化碳介紹

　　一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。密度1.291。空氣中CO濃度達到12．5%-74%，有爆炸的危險。 工業上，高爐煤氣和發生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。

　　 在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。

西醫病因病理

　　一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，抑制氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管分支少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

　　中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100%。

急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。

診斷鑒別

　　西醫診斷:臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。

　　1．有產生煤氣的條件及接觸史。職業性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人亦有中毒表現，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。

　　2．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。

　　3．病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡。

　　4．嚴重患者搶救蘇醒后，經約2～60天的假愈期，可出現遲發性腦病癥狀，表現為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發作、感覺運動障礙等。

　　5．血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液HBCO濃度可高達50%。

臨床診斷

　　簡介

　　根據CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。

　　根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

實驗室診斷

　　HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經15s、30s、50s、80s后(相當于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%)，再變為草黃色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。

輔助檢查

1.血中碳氧血紅蛋白測定

　　正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。

2腦電圖：據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發性棘慢波"或表現為慢的棘波和慢波，但與陣發性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

3大腦誘發電位檢查：一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態觀察，如發現大腦誘發電位再次出現異常雖無癥狀亦常預示有發生遲發腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位(P300)研究，發現1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。

4.腦影像學檢查：隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病癥狀出現2周后方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷

5.血、尿、腦脊液常規化驗

　　周圍血紅細胞總數白細胞總數及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。

6.血液生化檢查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

　　7.心電圖　　

部分患者可出現ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速

治療用藥

　　甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松

救治原則??

1.一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。

　　2.防治腦水腫。

　　3.支持療法。[2].

救治措施

　　迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

　　一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

　　二、防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重復應用。

　　三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

　　四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發癥和后發癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生褥瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟后發癥的發生。如有后發癥，給予相應治療。

現場急救

　　當發現有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：

　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。

　　進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發現煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。

　　然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧艙的醫院搶救。

　　在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫院，但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。

家庭急救

　　一氧化碳中毒的家庭救治方法一般為：迅速移至通風處，呼吸新鮮空氣，有條件者應給予吸氧治療，并注意保暖。昏迷不醒者立即手掐人中穴，同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫院。心跳呼吸微弱或已停止者，立即口對口人工呼吸，胸外按壓，同時迅速轉院搶救。[3]

治療

1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

　　2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：

　　3 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米

　　4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。

　　5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：

　　6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。

　　7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

　　8 糾正酸堿平衡：

　　9 鎮靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮靜劑，或應用冬眠療法

　　預防和及時控制感染：

　　1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

　　2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

　　3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：

　　4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米

　　5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。

　　6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：

　　8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。

　　9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

　　10 糾正酸堿平衡：

　　11鎮靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮靜劑，或應用冬眠療法

　　12 預防和及時控制感染：

　　13新藥物的應用：

　　納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發生。

　　醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。

　　15其他療法的應用：

　　高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。

　　自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。

調攝護理

　　對于易產生一氧化碳氣體的生產設備，必須凈化，保持廠房通風排氣；對民用煤爐、燃氣熱水器的使用，要注意通風；加強預防知識和措施的宣傳教育。

　　對已中毒的患者要將其迅速轉移，脫離現場，解開衣領，注意保暖，送醫院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強防護，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩定后要注意再昏迷的出現，及時予以治療。

　　發病預兆及表現:

　　1.多無預兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關.

　　2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.

　　3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發生一過性昏厥者.

　　4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.

　　家庭救治方法:

　　1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,并注意保暖.

　　2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫院治療.有條件者均應到醫院接受檢查及治療.

　　3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫院.

　　4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救.

　　5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫院接受高壓氧或光量子治療,以免發生嚴重后遺癥,出現腦功能障礙.

預后

　　輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環境，易并發肺炎。

預防

　　應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。

　　不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。

　　開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。

預防一氧化碳中毒注意事項

　　一、請用戶選擇符合國家有關標準的用氣設備(燃氣燃燒器具)，不要使用直排式熱水器等已淘汰的產品以及超過使用年限的用氣設備(燃氣燃燒器具)。目前還在使用此類的用戶，應立即更換，避免用氣事故的發生。

　　二、用戶在使用用氣設備(燃氣燃燒器具)前應仔細閱讀產品說明書，使用時嚴格按產品說明書要求操作，切記長時間連續使用。

　　三、做好冬季室內的通風。冬季較為寒冷，保暖密封條件較好的用戶，尤應注意在使用燃氣時先將廚房門窗、排風扇打開，使空氣得到流通。如果通風不足，燃氣燃燒不完全，會產生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。

　　四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃氣設施設備，用戶不要自行安裝、修理用氣設備(燃氣燃燒器具)。

　　(一)管道燃氣用戶需安裝、改裝、遷移和拆除燃氣管道等戶內燃氣設施時，按照《北京市燃氣管理條例》第二十九條規定，應委托燃氣供應單位實施。

　　(二)燃氣用戶需要安裝、維修用氣設備(燃氣燃燒器具)時，按照《北京市燃氣管理條例》第三十五條規定，應與生產、銷售商設立的售后服務點聯系，由取得專業資質人員實施。

　　五、燃氣用戶應配合燃氣供應單位做好安全巡檢工作，發現問題及時向燃氣供應單位或者政府部門報告，并配合做好事故處理工作。[4]

第4篇: 冬季一氧化碳中毒宣傳

預防一氧化碳中毒宣傳知識

一、發生一氧化碳中毒的主要原因

一氧化碳中毒亦稱煤氣中毒。一氧化碳是一種無色、無味、無臭、無刺激性的窒息性氣體。凡含碳物質如煤、木材、液化石油氣、天然氣等在燃燒不完全時都可產生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤爐內壓得過滿，煤炭燃燒不充分；煙囪堵塞或封閉不嚴；降雪、大風、濃霧和氣溫回升時，室外氣壓低及室內外溫差小，煙氣擴散受阻和倒灌；使用液化石油氣、天然氣熱水器淋浴時，排氣不暢等情況，都極易導致室內一氧化碳濃度驟增，引發一氧化碳中毒。
二、一氧化碳中毒的臨床表現
輕度中毒的癥狀有：頭痛、頭暈、頭脹、耳鳴、惡心、嘔吐、心悸、站立下穩，有短暫的意識模糊等。
中度中毒癥狀：除在輕度中毒的癥狀上加重外，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快多汗，步態蹣跚，嗜睡，甚至昏迷。
重度中毒的癥狀：除昏迷外，主要表現有各種反射明顯減弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇蒼白或紫紺，大汗，體溫升高，血壓下降，瞳孔縮小、不等大或擴大；呼吸淺表或出現潮式呼吸。可發生嚴重并發癥，如腦水腫、肺水腫、心肌損害、休克、酸中毒及腎功能不全等。
三、預防一氧化碳中毒措施
1.應注意熱水器或煤氣正確的使用方法及保養，注意檢查連接煤氣灶具的橡皮管是否松脫、老化、破裂、蟲咬，防止漏氣。自動點火的煤氣連續點火未燃燒時，應稍等片刻，讓已流出的煤氣放散后再點火。
2.使用熱水器、煤氣灶具之前應聞聞有無煤氣味，確定是否漏氣，切勿安裝于密閉浴室或通風不良處。在使用天然氣熱水器時不要密閉房間,洗浴時間避免過長,不超過20分鐘。
3.居室內用煤火爐要安裝煙道密閉完全的煙囪，用炭火盆取暖時要注意空氣流通。
4.開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適時立即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
5.在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警。
如果身邊的人發生煤氣中毒時,一定要及時將中毒者抬離現場,將其放在空氣清新的地方平躺休息,注意保暖和保持呼吸道通暢。中毒較輕者可喝少量醋或酸菜水,危重者要及時送往醫院搶救。在醫務人員到來之前,要讓患者保持側臥,防止發生嘔吐而窒息。

第5篇: 冬季一氧化碳中毒宣傳

附件：

預防一氧化碳中毒常識

一氧化碳中毒，即常說的一氧化碳煤氣中毒，每年春冬時有發生，掌握預防一氧化碳中毒基本常識十分必要。

一、常見的一氧化碳中毒原因有哪些

（一）生活用煤不裝煙囪，或是裝了煙囪但卻堵塞、漏氣。

（二）室內用蜂窩煤取暖而門窗緊閉通風不良，容易造成一氧化碳蓄積。

（三）火災現場會產生大量一氧化碳。

（四）冷天在門窗緊閉的小車內連續發動汽車，產生大量含一氧化碳的廢氣。

（五）一氧化碳熱水器安裝使用不當引起泄露。

（六）城區居民使用管道一氧化碳，管道中一氧化碳濃度為25％至30％，如果管道漏氣、開關不緊或燒煮中火焰被撲滅后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。

二、怎樣防止一氧化碳中毒

冷天取暖或使用一氧化碳時，一定注意室內通風換氣，這是預防一氧化碳中毒的關鍵。要克服麻痹思想，房內生火取暖，一定要安裝排煙設備，并經常檢查有無堵塞和漏洞，及時修理。煙筒伸到室外的部分，最好安一個彎頭，防止嗆風倒煙，室內門窗不要關得太嚴。用一氧化碳或液化氣做飯燒水，也應嚴防一氧化碳中毒，辦法是注意管道有無漏氣，不用火時應關緊閘門。

三、一氧化碳中毒的癥狀有哪些

一氧化碳中毒表現為頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，中毒時間稍長，在輕型癥狀的基礎上，嚴重的可出現多汗、煩躁、走路不穩、皮膚蒼白、意識模糊、困倦乏力、虛脫或昏迷等癥狀，皮膚和粘膜呈現一氧化碳中毒特有的櫻桃紅色，甚至大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促等，會很快死亡。

四、一氧化碳中毒的救護措施有哪些

（一）一旦發生一氧化碳中毒，應立即打開門窗通風換氣，把患者抬到空氣新鮮的地方。

（二）松解衣扣，保持呼吸道通暢，清除口鼻分泌物。

（三）患者應安靜休息，避免活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量。

（四）中毒病人必須盡快抬出中毒環境，在最短的時間內，進行人工呼吸和心臟按壓，緊急撥打急救電話120，等待醫護人員的救助。

（五）病情穩定后，盡快將病人護送到醫院進一步檢查治療，爭取盡早進行高壓氧艙治療，減少后遺癥的發生。

另外，在充滿一氧化碳的房間內，千萬不要用任何電器，否則容易引起爆炸。

第6篇: 冬季一氧化碳中毒宣傳

冬季預防一氧化碳中毒安全常識

冬季預防一氧化碳中毒安全常識

隨著冬季的到來，天氣日漸寒冷，安全事故隱患隨之增多。一個家庭，每個家庭成員的安全牽動著全家人的幸福。生命只有在安全中才能永葆活力，幸福只有在安全中才能永具魅力。在安全問題上，容不得半點麻痹和僥幸，必須防范在先、警惕在前。只有這樣，才能為我們的生命筑起安全的屏障。

煤氣中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳無色無味，比空氣輕，易于燃燒，燃燒時為藍色火焰。空氣中一氧化碳含量如果達到0.04%-0.06%時，就可使人中毒。在不少沒有加入集中供暖的市民家中，燒煤炭取暖仍然不可缺少，這自然也意味著極易發生一氧化碳中毒的情況。其實，預防一氧化碳中毒最關鍵的是要保持通風。因此，爐子安裝的位置、煙筒的朝向都非常有講究。同時，有條件的家庭不妨安裝一氧化碳報警器，這在目前看來才是最靠譜的方法。

　　常見中毒原因

1、在密閉居室中使用煤爐取暖、做飯，由于通風不良，供氧不充分，可產生大量一氧化碳積蓄在室內。包括門窗緊閉，又無通風措施，未安裝或不正確安裝風斗，疏忽大意，思想麻痹，致使煤氣大量溢出；氣壓低，煤氣難以流通排出。

2、城市居民使用管道煤氣，如果管道漏氣，開關不緊，均可使煤氣大量溢出，造成中毒。

3、使用燃氣熱水器，通風不良，洗浴時間過長。

4、冬季在車內發動汽車或開動車內空調后在車內睡眠，都可能引起煤氣中毒。

　　怎樣識別煤氣中毒

　　1、輕度中毒

中毒者會感覺到頭暈、頭痛、眼花、全身乏力，這時如能及時開窗通風，吸入新鮮空氣，癥狀會很快減輕、消失。

　　2、中度中毒

中毒者可出現多汗、煩躁、走路不穩、皮膚蒼白、意識模糊、老是感覺睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥。

　　3、重度中毒

此時中毒者多已神智不清，牙關緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇現櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升。極度危重者可持續深度昏迷，脈細弱，不規則呼吸，血壓下降，也可出現高熱40攝氏度，此時生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也會遺留嚴重后遺癥。

　　煤氣中毒急救原則

1、應盡快讓患者離開中毒環境，并立即打開門窗，流通空氣。

2、患者應安靜休息，避免活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量。

3、給予中毒者充分的氧氣。

4、對中毒較輕的病人，可以讓他喝些濃茶，鮮蘿卜汁和綠豆湯等。

5、神智不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環境，讓病人平躺下，解開衣扣和褲帶。在最短的時間內，檢查病人呼吸、脈搏、血壓情況，根據這些情況進行緊急處理。

6、中毒者呼吸心跳停止，立即進行人工呼吸和心臟按壓。還可以針炙，針炙時可刺入人中、足三里、十宣等穴位。

7、呼叫120急救服務，急救醫生到現場救治病人。

8、病情穩定后，將病人護送到醫院進一步檢查治療。

　　煤氣中毒誤區

　　1、火爐燒旺前后沒有煤氣

思想麻痹，煤氣無色、無味、看不見、摸不著，在不少人認為不會產生煤氣的時候，煤氣卻已存在了。其實，所謂煤氣就是煤、碳燃燒不完全時產生的一氧化碳。只要有煤碳燃燒，就會產生煤氣，特別是氧氣供給不足的燃燒，如火爐在燒旺之前或將熄滅的時候，產生的煤氣更多。

　　2、凍一凍能解毒

把人凍一凍或灌些醋、酸菜湯就可解毒。發生煤氣中毒后，輕者只要把病人移到空氣新鮮的地方就可以逐漸恢復，重者使用高壓氧艙治療效果也很好。但寒冷及醋、酸菜湯并無解煤氣之毒的作用，如果把病人抬到寒冷的地方，反而會使病人因受涼感冒或并發肺炎而加重病情，或因延誤搶救時間而帶來嚴重后果。

　　3、中毒后恢復健康就平安無事

有些人認為，煤氣中毒經搶救恢復了健康后就平安無事了。實際上有的中毒者過2周至3個月時間又突然出現癡呆、大小便失禁、偏癱等癥狀，往往被誤診為腦出血、精神病等。其實，這仍是煤氣中毒的特殊表現，只要把救治時間延長一段，就可防止發生這些后續癥。

　　溫馨提示

使用自燒爐子取暖的居民，一定要做好爐具等的安全防范措施。下面小編就為大家整理了一些注意事項。

夜晚中毒危險最大爐具切忌安在臥室，在發生的一氧化碳中毒過程中，有80%的案例都是因為爐具安裝在臥室里，使人在夜晚睡眠狀態中中毒。一氧化碳，是我們熟知的所謂“煤氣”中的主要成分。這種氣體是無色、無味、無刺激性的。而且一氧化碳在密度上與正常空氣沒有太大差別，可以與空氣完全融合，所以空氣中一氧化碳累積，市民并不容易發現。一定不要將爐具安裝在臥室當中。“煤炭在燃燒過程中，先產生一氧化碳，然后進一步燃燒才會產生二氧化碳。在煤炭燃燒不充分的情況下，就會產生一氧化碳氣體。”而市民在夜間睡覺時，習慣封火，在封火的狀態下，煤炭容易不充分燃燒，產生一氧化碳。

煙筒堵塞阻礙流通應定期敲打清灰，發生一氧化碳中毒的另外一個原因是煙筒的拔力（抽力）不足，而拔力不足的原因一方面是煙筒高度不夠，另一方面則是因為煤炭燃燒過程中產生的煙灰附著在煙道里，造成煙筒的內徑減小。

判斷煙筒有沒有堵塞的方法很簡單，在生火的時候如果很容易就能點著，說明煙道是比較通暢的。如果點火很困難，很有可能煙筒就處于半堵塞狀態。在這樣的情況下，市民只要用火鉤敲打一下煙筒，煙筒里的灰塵就會自己落下來，最好每個月定期敲打一次煙筒，防止煙筒堵塞。

煙筒出口最好向上至少不要朝北朝西。

煙筒出口的安裝也很重要。在北方通常情況下，煙筒出口朝向是朝上的，安裝煙筒時要格外注意，最好不要改變煙筒出口方向使其朝向北方和西方。冬季西北風常見，如果煙筒朝向西方和北方，容易倒灌風，造成一氧化碳中毒。如果房屋結構只能允許出口朝向北方和西方，需在出口的地方加上一段朝上的煙筒，防止倒灌風。

呼吸新鮮空氣可解輕度中毒者癥狀，民間流傳著一些防止一氧化碳中毒的土方法，在爐子旁邊放一盆水就是其中之一。實際上這種方法并不靠譜，一氧化碳并不溶于水，所以在爐子旁邊放一盆水也無法降低空氣中的一氧化碳濃度。還有一些說法是在爐子旁邊點一支蠟燭，就可以促進充分燃燒，變一氧化碳為二氧化碳，這種說法也并不靠譜。爐子旁邊點燃一支蠟燭只能燃燒周圍的小部分一氧化碳，而且如果不注意還會引發火災，此外，空氣中二氧化碳累積對身體也并不好。預防一氧化碳中毒關鍵還是要保持通風。

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