《中毒》是由樸英勛執(zhí)導，李秉憲、李美妍領銜主演的懸疑愛情電影。影片講述了達俊與大哥同時發(fā)生意外，大哥變成了植物人，而達俊出院后因長期暗戀嫂子恩淑而瘋狂地融入了大哥的角色，跟嫂子墜入欲望漩渦的故事。該片于2002年10月25日在韓國上映， 以下是為大家整理的關于社區(qū)一氧化碳中毒宣傳5篇 , 供大家參考選擇。

社區(qū)一氧化碳中毒宣傳5篇

【篇一】社區(qū)一氧化碳中毒宣傳

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。 吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血紅蛋白(HbCO)，使氧合血紅蛋白(HbO2)離解曲線左移，導致組織缺氧而產(chǎn)生急性中毒。中醫(yī)本病是 煤氣中毒指因過量吸入煤氣，使氣弱不能載血，氣血瘀滯。以神昏和皮膚呈櫻桃紅色為主要表現(xiàn)的中毒類疾病。

臨床癥狀

體征

　　臨床表現(xiàn)主要為缺氧 ，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛 、 無力 、 眩暈 、勞動時呼吸困難 ，HbCO飽和度達10%—20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃 紅色，可有惡心 、 嘔吐 、 意識模糊 、虛脫或昏迷 ，HbCO飽和度達30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高熱 、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn) 水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng) 營養(yǎng)障礙 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會再度昏迷 ，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病 、 震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或 周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。

輕型

　　中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型

　　中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型

　　發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，愈后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

并發(fā)癥

　　本病病程中可并發(fā) 肺熱病 、肺水腫、 心臟病 變等。

病因病理

一氧化碳介紹

　　一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。密度1.291。空氣中CO濃度達到12．5%-74%，有爆炸的危險。 工業(yè)上，高爐煤氣和發(fā)生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業(yè)在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產(chǎn)生。化學工業(yè)合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。

　　 在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度升至5%～6%。在吸煙環(huán)境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產(chǎn)生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發(fā)生CO中毒。失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達10%、也可發(fā)生中毒。

西醫(yī)病因病理

　　一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環(huán)，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，抑制氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

　　組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管分支少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發(fā)腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

　　中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現(xiàn)為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現(xiàn)腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現(xiàn)顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發(fā)腦循環(huán)障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥”，出現(xiàn)肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經(jīng)炎、自主神經(jīng)功能紊亂、發(fā)作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病率幾乎100%。

急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發(fā)性梗塞。

診斷鑒別

　　西醫(yī)診斷:臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚粘膜櫻桃紅色等作出診斷。

　　1．有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人亦有中毒表現(xiàn)，使用熱水器亦是煤氣中毒的重要原因。

　　2．輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。

　　3．病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。

　　4．嚴重患者搶救蘇醒后，經(jīng)約2～60天的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癇病發(fā)作、感覺運動障礙等。

　　5．血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液HBCO濃度可高達50%。

臨床診斷

　　簡介

　　根據(jù)CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。

　　根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的結果，現(xiàn)場衛(wèi)生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。

實驗室診斷

　　HbCO測定有助于診斷和了解中毒程度。血HbCO快速簡易測定法(加堿法)：采血1—2滴，置于4ml蒸餾水試管內，加入10%氫氧化鈉溶液2滴，混勻后血液呈淡粉紅色，約經(jīng)15s、30s、50s、80s后(相當于HbCO飽和度10%、25%、50%、75%)，再變?yōu)椴蔹S色。正常HbCO立即變草黃色。如有條件用CO分光光度檢查。

輔助檢查

1.血中碳氧血紅蛋白測定

　　正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，約為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，嚴重中毒時可高于50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時后碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床癥狀間可不呈平行關系。

2腦電圖：據(jù)報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發(fā)現(xiàn)異常腦電圖，表現(xiàn)為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現(xiàn)特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型?quot;假性陣發(fā)性棘慢波"或表現(xiàn)為慢的棘波和慢波，但與陣發(fā)性癲癇樣放電不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出現(xiàn)智能障礙腦電圖的異常可長期存在。

3大腦誘發(fā)電位檢查：一氧化碳中毒的急性期及遲發(fā)腦病者可見視覺誘發(fā)電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位(SEP)檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，并隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發(fā)電位(BAEP)的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。三種大腦誘發(fā)電位如能同時采用常可提高異常的檢出率。在遲發(fā)腦病?quot;假愈期"中對患者進行動態(tài)觀察，如發(fā)現(xiàn)大腦誘發(fā)電位再次出現(xiàn)異常雖無癥狀亦常預示有發(fā)生遲發(fā)腦病的可能。對急性一氧化碳中毒患者恢復意識后進行事件相關電位(P300)研究，發(fā)現(xiàn)1/3以上患者(P300)潛時明顯延長且與神經(jīng)行為學測試中反映大腦認知、記憶和運動反應速度的指標異常有顯著的相關性。

4.腦影像學檢查：隨著腦影像技術的開展與提高，近10年已有許多有關CT及MRI檢查本病的報道。我國曾報道對100例一氧化碳中毒患者于急性期和出現(xiàn)遲發(fā)腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)，后期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預后較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發(fā)腦病早期并無CT改變上述CT異常一般在遲發(fā)腦病癥狀出現(xiàn)2周后方可查見，故不如腦誘發(fā)電位及腦電圖敏感。急性期CT已顯示大腦皮質持下白質異常的患者其恢復遠較遲發(fā)腦病有白質異常者為差，提示兩類患者的白質病理改變不同，前者可能兼有髓鞘及軸索的損傷后者可能多僅為髓鞘的脫失。MRI在顯示一氧化碳中毒腦部病變方面優(yōu)于CT，二者皆有利于與腦部其他疾病的鑒別診斷

5.血、尿、腦脊液常規(guī)化驗

　　周圍血紅細胞總數(shù)白細胞總數(shù)及中性粒細胞增高，重度中毒時白細胞高于18×109/L者預后嚴重。1/5的患者可出現(xiàn)尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規(guī)多數(shù)正常。

6.血液生化檢查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合并癥存在合并橫紋肌溶解癥時，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。

　　7.心電圖　　

部分患者可出現(xiàn)ST-T改變，亦可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速

治療用藥

　　甘露醇 ;高滲 葡萄糖 ;利尿劑; 地塞米松

救治原則??

1.一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血后，再輸血。

　　2.防治腦水腫。

　　3.支持療法。[2].

救治措施

　　迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

　　一、糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時可縮短至30～40min，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血．管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。

　　二、防治腦水腫 嚴重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉，可減量。也研注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內重復應用。

　　三、治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。

　　四、促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。 五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應治療。

現(xiàn)場急救

　　當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：

　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。

　　進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。

　　然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧艙的醫(yī)院搶救。

　　在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。

家庭急救

　　一氧化碳中毒的家庭救治方法一般為：迅速移至通風處，呼吸新鮮空氣，有條件者應給予吸氧治療，并注意保暖。昏迷不醒者立即手掐人中穴，同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院。心跳呼吸微弱或已停止者，立即口對口人工呼吸，胸外按壓，同時迅速轉院搶救。[3]

治療

1 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

　　2 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：

　　3 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米

　　4 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。

　　5 抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：

　　6 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。

　　7 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

　　8 糾正酸堿平衡：

　　9 鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法

　　預防和及時控制感染：

　　1 中樞蘇醒劑：利于大腦代謝及功能恢復，提高中樞興奮性以加速蘇醒。氯酯醒、胞二磷膽堿。

　　2 立即吸氧氣：輕度中毒者可給予鼻導管吸氧，中、重度者，應積極給予常壓面罩吸氧，有條件立即給予高壓氧治療。

　　3 靜滴過氧化氫或使用靜輸氧等藥物：

　　4 降低顱內壓力： 20%甘露醇并間以50%的葡萄糖液靜點，或靜注呋噻米

　　5 腎上腺皮質激素：能降低機體的應激反應，減少毛細血管通透性，有助于緩解腦水腫。

　　6抗氧化劑（自由基清除劑）：能改善細胞新陳代謝，對腦細胞有脫水作用。如維生素c：

　　8 腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A及細胞色素c，腦復康等。

　　9 鈣離子拮抗劑：可以阻止鈣離子進入細胞內，擴血管，改善腦血流灌注。尼莫地平

　　10 糾正酸堿平衡：

　　11鎮(zhèn)靜冬眠：對有頻繁抽搐，極度煩躁或高熱患者，可用安定等鎮(zhèn)靜劑，或應用冬眠療法

　　12 預防和及時控制感染：

　　13新藥物的應用：

　　納絡酮： 納絡酮是體內阿片受體的純拮抗劑，其與受體的親和能競爭阻斷并取代阿片樣物質與受體的結合，從而降低了β-內啡肽的濃度，產(chǎn)生強有力的催醒，改善腦缺氧，增加呼吸頻率，有效地防止肺水腫、休克、呼吸抑制的發(fā)生。

　　醒腦靜：中藥醒腦靜對CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒腦靜是由傳統(tǒng)方藥安宮牛黃丸改制而成，有醒腦，止痙，清熱止血，解毒止痛的作用。一般在常規(guī)用藥基礎上，應用醒腦靜20ml靜點，1/日次。

　　15其他療法的應用：

　　高壓氧療法： 對于急性的CO中毒患者，在其生命體征平穩(wěn)后，應早期給予高壓氧治療。一般在標準3ATA下，吸100%純氧，時間為45分鐘，1次/日。

　　自血光量子療法： 治療方法：抽取患者自身靜脈血200ml（按3ml/kg）盛入無菌抗凝袋內，置于光量子血療儀石英玻璃內，進行10個生物劑量的紫外線照射，同時以5L/分流量進行充氧15分鐘，然后立即經(jīng)靜脈回輸給患者（30分鐘）每日一次，7次為一個療程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3個療程。

調攝護理

　　對于易產(chǎn)生一氧化碳氣體的生產(chǎn)設備，必須凈化，保持廠房通風排氣；對民用煤爐、燃氣熱水器的使用，要注意通風；加強預防知識和措施的宣傳教育。

　　對已中毒的患者要將其迅速轉移，脫離現(xiàn)場，解開衣領，注意保暖，送醫(yī)院吸氧急救。急性期注意生命體征的變化，對抽搐者要加強防護，以防受傷；保持呼吸道的通暢；病情穩(wěn)定后要注意再昏迷的出現(xiàn)，及時予以治療。

　　發(fā)病預兆及表現(xiàn):

　　1.多無預兆.癥狀及中毒程度與病人接觸一氧化碳時間長短、濃度大小相關.

　　2.輕度:頭暈頭痛,眼花耳鳴,心慌乏力,惡心嘔吐.只要吸入新鮮空氣,癥狀可消失.

　　3.重者:嗜睡,呼之有反應.面色潮紅或皮膚粘膜櫻桃紅色.呼吸脈搏淺快,吸入新鮮空氣后,多在數(shù)小時內清醒.也有遇風吸入新鮮空氣即發(fā)生一過性昏厥者.

　　4.垂危者:意識不清,面唇紫紺,呼吸困難,四肢冰涼,脈律不齊,血壓下降,肢體癱瘓,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮紅或皮膚呈櫻桃紅色.

　　家庭救治方法:

　　1.迅速移至通風處,呼吸新鮮空氣.有條件者應給予吸氧治療,并注意保暖.

　　2.清醒者詢問有無暈厥史.有暈厥者送醫(yī)院治療.有條件者均應到醫(yī)院接受檢查及治療.

　　3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同時呼救并轉送有高壓氧艙或光量子治療的醫(yī)院.

　　4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口對口人工呼吸,胸外按壓,同時迅速轉院搶救.

　　5.切記不要輕易放棄搶救,中毒嚴重及有昏迷史者清醒后也一定要送醫(yī)院接受高壓氧或光量子治療,以免發(fā)生嚴重后遺癥,出現(xiàn)腦功能障礙.

預后

　　輕者在數(shù)日內完全復原，重者可發(fā)生神經(jīng)系后遺癥。治療時如果暴露于過冷的環(huán)境，易并發(fā)肺炎。

預防

　　應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發(fā)生的癥狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。

　　不使用淘汰熱水器, 如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規(guī)定禁止生產(chǎn)和銷售的； 不使用超期服役熱水器； 安裝熱水器最好請專業(yè)人士安裝,不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。

　　開車時，不要讓發(fā)動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經(jīng)常打開車窗，讓車內外空氣產(chǎn)生對流。感覺不適即停車休息； 駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發(fā)沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。

預防一氧化碳中毒注意事項

　　一、請用戶選擇符合國家有關標準的用氣設備(燃氣燃燒器具)，不要使用直排式熱水器等已淘汰的產(chǎn)品以及超過使用年限的用氣設備(燃氣燃燒器具)。目前還在使用此類的用戶，應立即更換，避免用氣事故的發(fā)生。

　　二、用戶在使用用氣設備(燃氣燃燒器具)前應仔細閱讀產(chǎn)品說明書，使用時嚴格按產(chǎn)品說明書要求操作，切記長時間連續(xù)使用。

　　三、做好冬季室內的通風。冬季較為寒冷，保暖密封條件較好的用戶，尤應注意在使用燃氣時先將廚房門窗、排風扇打開，使空氣得到流通。如果通風不足，燃氣燃燒不完全，會產(chǎn)生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。

　　四、用戶不得私自安裝、改裝、遷移燃氣設施設備，用戶不要自行安裝、修理用氣設備(燃氣燃燒器具)。

　　(一)管道燃氣用戶需安裝、改裝、遷移和拆除燃氣管道等戶內燃氣設施時，按照《北京市燃氣管理條例》第二十九條規(guī)定，應委托燃氣供應單位實施。

　　(二)燃氣用戶需要安裝、維修用氣設備(燃氣燃燒器具)時，按照《北京市燃氣管理條例》第三十五條規(guī)定，應與生產(chǎn)、銷售商設立的售后服務點聯(lián)系，由取得專業(yè)資質人員實施。

　　五、燃氣用戶應配合燃氣供應單位做好安全巡檢工作，發(fā)現(xiàn)問題及時向燃氣供應單位或者政府部門報告，并配合做好事故處理工作。[4]

【篇二】社區(qū)一氧化碳中毒宣傳

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。當人們意識到已發(fā)生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現(xiàn)有目的的自主運動。可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救、

體征：

臨床表現(xiàn)主要為缺氧 ，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛 、 無力 、 眩暈 、勞動時呼吸困難 ，HbCO飽和度達10%—20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃 紅色，可有惡心 、 嘔吐 、 意識模糊 、虛脫或昏迷 ，HbCO飽和度達30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高熱 、四肢肌張力增強和陣發(fā)性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫 、 肺水腫 、心肌損害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn) 水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng) 營養(yǎng)障礙 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷蘇醒后，經(jīng)2—30d的假愈期，會再度昏迷 ，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病 、 震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或 周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛 、 眩暈 、 記憶力減退 、 注意力不集中 、 心悸 。心電圖出現(xiàn)異常，ST段下降、QT時間延長、T波改變。

輕型

　　中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。其中89例為輕度中毒。

中型

　　中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%--40%，在輕型癥狀的基礎上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和粘膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內完全恢復，一般無后遺癥狀。其中45例為中度中毒。

重型

發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，愈后越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。

并發(fā)癥

　　本病病程中可并發(fā) 肺熱病 、肺水腫、 心臟病 變等。

現(xiàn)場急救

　　當發(fā)現(xiàn)有人一氧化碳中毒后，救助者必須迅速按下列程序時行救助：

　　因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進入和撤離現(xiàn)場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。

　　進入室內后，應迅速打開所有通風的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。

　　然后迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平臥，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時準備送往有高壓氧艙的醫(yī)院搶救。

　　在等待運送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫(yī)院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足于就地搶救，而應盡快送往醫(yī)院，但在送往醫(yī)院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經(jīng)不可逆性壞死。

【篇三】社區(qū)一氧化碳中毒宣傳

授課教師

劉生桂

授課班級

13及護理5班

授課章節(jié)

第八章理化因素急性損傷病人的護理

授課題目

第三節(jié) 一氧化碳中毒

教學地點

5-6多媒體教室

授課方式

（請打√）

理論課√ 討論課□

實訓課□ 其他□

課時

安排

1

授課

時間

20XX年9月24日

教學分析

教學目標

認知目標：（知識）

（1）能說出一氧化碳中毒的概述及發(fā)病機制

（2）在生活及臨床工作中會應用一氧化碳中毒的急救措施

（3）通過臨床癥狀能判斷一氧化碳中毒

能力目標：（專業(yè)能力、方法能力、社會能力）

對基本知識、基本理論有較深刻的認識，并能綜合、靈活應用所學的知識解決實際問題

素質目標：

嚴謹求實的工作態(tài)度，對病人關心體貼，確保安全。

教學重點：

一氧化碳中毒的護理措施；

教學難點

一氧化碳的臨床表現(xiàn)及急救措施

教學設計

引導式教學

學法設計

本節(jié)主要是一氧化碳中毒的護理措施；因此，為了減少理解的難度和記憶的枯燥。學習上采用引導式學習，在引導中使學習逐步逼進概念。

教學準備

全國中等衛(wèi)生職業(yè)教育衛(wèi)生部規(guī)劃教材《急救護理技術》第2版

《急救護理技術》人民衛(wèi)生出版社

教案、PPT、討論話題

教學內容（任務）及過程設計

教學組織、教學方法或采取的措施與手段和時間分配

回顧提問：中毒的救治原則

視頻引入

展示圖片

急性一氧化碳中毒

（一）概述

一氧化碳是一種無色、對呼吸道無刺激的氣體，多產(chǎn)生于含碳物質燃燒不完全時，生產(chǎn)中常見于煉焦及冶煉工作，礦井采掘或爆破可產(chǎn)大量一氧化碳，如果防護不當，容易發(fā)生中毒。家庭用煤，通風不良或意外事故，也可發(fā)生一氧化碳中毒。

（二）中毒機理

一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體后，與血紅蛋白結合碳氧血紅蛋白，由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍，又由于碳氧血紅蛋白的解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，因而碳氧血紅蛋白較氧合血紅蛋白穩(wěn)定。吸入高濃度的一氧化碳可與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，使細胞呼吸受抑制，對機體各組織均有毒性作用，尤其對大腦皮層損害更嚴重。?

（三）護理評估：中毒癥狀的輕、重與吸入一氧化碳的濃度和吸入時間的長短成正比，也與個體的健康狀況及人體對一氧化碳的敏感有關。

1.輕度中毒：輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度10%—30% ，有頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、耳鳴、眼花、心悸。吸入新鮮空氣后，癥狀能迅速緩解。

2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度30%—50% ，患者的呼吸及脈搏增快，煩躁不安，步態(tài)不穩(wěn)，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，嗜睡狀態(tài)，瞳孔光反應遲鈍。吸氧后意識方可恢復，但不留后遺癥。

3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，患者呈現(xiàn)昏迷，常并發(fā)腦水腫，肺水腫，心肌損害，心律紊亂，驚厥、皮膚、粘膜蒼白或青紫。可留有不同程度的神經(jīng)、精神障礙后遺癥，嚴重中毒者可致死。

4.心理及社會狀況

5.輔助檢查

1.血液COHb測定：是診斷CO中毒的特異性指標。

輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度10%—30%

中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%

2．腦電圖檢查：中重度中毒者可出現(xiàn)異常的腦電波

3．心電圖檢查：中毒中毒者心機缺氧，出現(xiàn)S-T段及T波改變，心率失常

4．血氣分析：急性一氧化碳中毒患者的動脈血中 PaO2和SaO2降低

（三）常見診斷與醫(yī)護合作性問題

1.氣體交換受損 與血紅蛋白失去攜氧能力有關。

2.皮膚完整性受損 與肢體受壓及皮膚缺氧性損害有關。

3.焦慮 擔心預后有關。

4.潛在并發(fā)癥 腦水腫。

（四）護理目標

病人呼吸平穩(wěn)，缺氧狀態(tài)糾正；皮損處未發(fā)生感染；病人情緒穩(wěn)定，病情好轉；重要臟器未發(fā)生嚴重損害。

（五）治療與護理

1.將患者移離有毒現(xiàn)場，安置在空氣流通的空間，松解衣扣，注意保暖，輕癥患者經(jīng)吸入新鮮空氣，可逐漸消除癥狀。

2.糾正缺氧：對中毒者早期糾正腦組織缺氧，以防上腦細胞病變進一步加重，這是治療與護理的重要環(huán)節(jié)之一。

3.氧療。應盡快以鼻導管或氧氣面罩等方式以高濃度供氧，對重度中毒者有條件時可行高壓氧艙治療，以增加血液中含氧量，加速碳氧血紅蛋白解離，迅速排出一氧化碳，糾正組織缺氧；如果發(fā)生呼吸停止，應急行人工呼吸、氣管插管或切開，應用呼吸機，使用呼吸興奮劑。

4.嚴重中毒者可行輸血或換血治療，使人體在短時間內得到氧合血紅蛋白，有助于組織供氧治療。

5.改善腦組織代謝。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，缺氧使腦血管首先張，血管滲透性增加，嚴重者有腦水腫。

? ①解除腦血管痙攣。一氧化碳中毒所致的腦水腫，可在24～48小時發(fā)展至高峰，應用脫水劑、利尿劑、激素類藥物，頭置冰袋、冰帽降溫，保護腦細胞，減少耗氧及代謝，治療中注意水、電解質平衡，嚴格記錄出入量。

? ②促進腦細胞功能恢復，保障靜脈通路，按醫(yī)囑準確使用蘇醒劑，如氯酯醒或克腦迷，適當補充腦細胞代謝需要的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、葡萄糖、維生素C、B等，注意應用細胞色素C之前，需常規(guī)作過敏試驗。

6.嚴密觀察病情，防治并發(fā)癥：

? ①加強對患者體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔、神志、尿量、皮膚的觀察，并詳細記錄。

? ②昏迷期間：

A、按昏迷常規(guī)護理，注意保證維持生命的必須入量，給予鼻飼高熱量、高維生素流質飲食。

B、預防肺部繼發(fā)感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通暢，及時清除口腔及咽部分泌物及嘔吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，預防和控制肺部感染。

C、對皮膚出現(xiàn)水腫、水泡者，應抬高患肢，減少受壓，可用無菌注射器抽液后包扎，注意防止因營養(yǎng)和循環(huán)障礙而繼發(fā)皮損及感染。加強皮膚護理，保持清潔、干燥、預防發(fā)生褥瘡。?

7.對中毒后遺癥：加強精神護理，鼓勵或協(xié)助患者自動或被動練習四肢功能，或行肢體按摩，輔以針灸治療等。?

（六）健康指導

（1）加強預防煤氣中毒的宣傳。?

（2）廠礦、企業(yè)認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意勞動保護，經(jīng)常檢測一氧化碳濃度。

（3）生活用煤要安裝煙囪或風斗，保持通暢、嚴密，防止漏煙。窗上應安裝風斗。

5min

拋出問題

學生回答問題。此處老師要組織和引導，讓學生積極，有序回答。

小組討論及教師多媒體講授30min

課堂小結：

本節(jié)主要學習，一氧化碳中毒的護理措施；了解了一氧化碳概述。

案例：男性，65歲，昏迷半小時?。半小時前晨起其兒子發(fā)現(xiàn)患者叫不醒，未見嘔吐，房間有一煤火爐，患者一人單住，昨晚還一切正常，僅常規(guī)服用降壓藥物，未用其他藥物，未見異常藥瓶
問題：

1、此患者出現(xiàn)了什么問題？

2、應該給予什么樣的緊急救治？

課后作業(yè)及預習：

作業(yè)：一氧化碳中毒的護理措施

預習：鎮(zhèn)靜催眠藥

板書設計

重點是：一氧化碳中毒的護理措施；

難點是：一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)及急救措施。

（教 學 反 思）

教 后 記

本堂課通過多媒體講授、討論、圖片展示等教學方法，效果較好，基本上達到了教學目的。

（一）“教”中突出的優(yōu)缺點

1、學生為主，通過互動較好的體現(xiàn)了學生的主體作用，調動了學生的積極性。

2、達到了學習目標，通過學生的思考，用自己的語言提煉了主要內容，記憶效果好。

3、缺點。學生對概念及條目的表述準確性掌握的不太好。

（二）“學”中突出的優(yōu)缺點

1、氛圍活躍。不再單純的講授式，學習方法主動性好。

2、需要教師有較好的活動控制力，對習慣講授式的學生可能不太適應。

課后練習

急性一氧化碳中毒的急救措施

【篇四】社區(qū)一氧化碳中毒宣傳

授課教師

劉生桂

授課班級

13及護理5班

授課章節(jié)

第八章理化因素急性損傷病人的護理

授課題目

第三節(jié) 一氧化碳中毒

教學地點

5-6多媒體教室

授課方式

（請打√）

理論課√ 討論課□

實訓課□ 其他□

課時

安排

1

授課

時間

20XX年9月24日

教學分析

教學目標

認知目標：（知識）

（1）能說出一氧化碳中毒的概述及發(fā)病機制

（2）在生活及臨床工作中會應用一氧化碳中毒的急救措施

（3）通過臨床癥狀能判斷一氧化碳中毒

能力目標：（專業(yè)能力、方法能力、社會能力）

對基本知識、基本理論有較深刻的認識，并能綜合、靈活應用所學的知識解決實際問題

素質目標：

嚴謹求實的工作態(tài)度，對病人關心體貼，確保安全。

教學重點：

一氧化碳中毒的護理措施；

教學難點

一氧化碳的臨床表現(xiàn)及急救措施

教學設計

引導式教學

學法設計

本節(jié)主要是一氧化碳中毒的護理措施；因此，為了減少理解的難度和記憶的枯燥。學習上采用引導式學習，在引導中使學習逐步逼進概念。

教學準備

全國中等衛(wèi)生職業(yè)教育衛(wèi)生部規(guī)劃教材《急救護理技術》第2版

《急救護理技術》人民衛(wèi)生出版社

教案、PPT、討論話題

教學內容（任務）及過程設計

教學組織、教學方法或采取的措施與手段和時間分配

回顧提問：中毒的救治原則

視頻引入

展示圖片

急性一氧化碳中毒

（一）概述

一氧化碳是一種無色、對呼吸道無刺激的氣體，多產(chǎn)生于含碳物質燃燒不完全時，生產(chǎn)中常見于煉焦及冶煉工作，礦井采掘或爆破可產(chǎn)大量一氧化碳，如果防護不當，容易發(fā)生中毒。家庭用煤，通風不良或意外事故，也可發(fā)生一氧化碳中毒。

（二）中毒機理

一氧化碳經(jīng)呼吸道進入人體后，與血紅蛋白結合碳氧血紅蛋白，由于它與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力大300倍，又由于碳氧血紅蛋白的解離速度僅為氧合血紅蛋白的1/3600，因而碳氧血紅蛋白較氧合血紅蛋白穩(wěn)定。吸入高濃度的一氧化碳可與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，使細胞呼吸受抑制，對機體各組織均有毒性作用，尤其對大腦皮層損害更嚴重。?

（三）護理評估：中毒癥狀的輕、重與吸入一氧化碳的濃度和吸入時間的長短成正比，也與個體的健康狀況及人體對一氧化碳的敏感有關。

1.輕度中毒：輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度10%—30% ，有頭痛、眩暈、乏力、惡心、嘔吐、耳鳴、眼花、心悸。吸入新鮮空氣后，癥狀能迅速緩解。

2.中度中毒：中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度30%—50% ，患者的呼吸及脈搏增快，煩躁不安，步態(tài)不穩(wěn)，顏面潮紅，口唇呈櫻桃紅色，嗜睡狀態(tài)，瞳孔光反應遲鈍。吸氧后意識方可恢復，但不留后遺癥。

3.重度中毒：重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，患者呈現(xiàn)昏迷，常并發(fā)腦水腫，肺水腫，心肌損害，心律紊亂，驚厥、皮膚、粘膜蒼白或青紫。可留有不同程度的神經(jīng)、精神障礙后遺癥，嚴重中毒者可致死。

4.心理及社會狀況

5.輔助檢查

1.血液COHb測定：是診斷CO中毒的特異性指標。

輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度10%—30%

中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白濃度30%—50%
重度中毒 ：血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%

2．腦電圖檢查：中重度中毒者可出現(xiàn)異常的腦電波

3．心電圖檢查：中毒中毒者心機缺氧，出現(xiàn)S-T段及T波改變，心率失常

4．血氣分析：急性一氧化碳中毒患者的動脈血中 PaO2和SaO2降低

（三）常見診斷與醫(yī)護合作性問題

1.氣體交換受損 與血紅蛋白失去攜氧能力有關。

2.皮膚完整性受損 與肢體受壓及皮膚缺氧性損害有關。

3.焦慮 擔心預后有關。

4.潛在并發(fā)癥 腦水腫。

（四）護理目標

病人呼吸平穩(wěn)，缺氧狀態(tài)糾正；皮損處未發(fā)生感染；病人情緒穩(wěn)定，病情好轉；重要臟器未發(fā)生嚴重損害。

（五）治療與護理

1.將患者移離有毒現(xiàn)場，安置在空氣流通的空間，松解衣扣，注意保暖，輕癥患者經(jīng)吸入新鮮空氣，可逐漸消除癥狀。

2.糾正缺氧：對中毒者早期糾正腦組織缺氧，以防上腦細胞病變進一步加重，這是治療與護理的重要環(huán)節(jié)之一。

3.氧療。應盡快以鼻導管或氧氣面罩等方式以高濃度供氧，對重度中毒者有條件時可行高壓氧艙治療，以增加血液中含氧量，加速碳氧血紅蛋白解離，迅速排出一氧化碳，糾正組織缺氧；如果發(fā)生呼吸停止，應急行人工呼吸、氣管插管或切開，應用呼吸機，使用呼吸興奮劑。

4.嚴重中毒者可行輸血或換血治療，使人體在短時間內得到氧合血紅蛋白，有助于組織供氧治療。

5.改善腦組織代謝。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，缺氧使腦血管首先張，血管滲透性增加，嚴重者有腦水腫。

? ①解除腦血管痙攣。一氧化碳中毒所致的腦水腫，可在24～48小時發(fā)展至高峰，應用脫水劑、利尿劑、激素類藥物，頭置冰袋、冰帽降溫，保護腦細胞，減少耗氧及代謝，治療中注意水、電解質平衡，嚴格記錄出入量。

? ②促進腦細胞功能恢復，保障靜脈通路，按醫(yī)囑準確使用蘇醒劑，如氯酯醒或克腦迷，適當補充腦細胞代謝需要的藥物，如三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C、葡萄糖、維生素C、B等，注意應用細胞色素C之前，需常規(guī)作過敏試驗。

6.嚴密觀察病情，防治并發(fā)癥：

? ①加強對患者體溫、脈搏、呼吸、血壓、瞳孔、神志、尿量、皮膚的觀察，并詳細記錄。

? ②昏迷期間：

A、按昏迷常規(guī)護理，注意保證維持生命的必須入量，給予鼻飼高熱量、高維生素流質飲食。

B、預防肺部繼發(fā)感染十分重要，要注意保暖，保持呼吸道通暢，及時清除口腔及咽部分泌物及嘔吐物，防止吸入窒息，合理使用抗菌素，預防和控制肺部感染。

C、對皮膚出現(xiàn)水腫、水泡者，應抬高患肢，減少受壓，可用無菌注射器抽液后包扎，注意防止因營養(yǎng)和循環(huán)障礙而繼發(fā)皮損及感染。加強皮膚護理，保持清潔、干燥、預防發(fā)生褥瘡。?

7.對中毒后遺癥：加強精神護理，鼓勵或協(xié)助患者自動或被動練習四肢功能，或行肢體按摩，輔以針灸治療等。?

（六）健康指導

（1）加強預防煤氣中毒的宣傳。?

（2）廠礦、企業(yè)認真執(zhí)行安全操作規(guī)程，注意勞動保護，經(jīng)常檢測一氧化碳濃度。

（3）生活用煤要安裝煙囪或風斗，保持通暢、嚴密，防止漏煙。窗上應安裝風斗。

5min

拋出問題

學生回答問題。此處老師要組織和引導，讓學生積極，有序回答。

小組討論及教師多媒體講授30min

課堂小結：

本節(jié)主要學習，一氧化碳中毒的護理措施；了解了一氧化碳概述。

案例：男性，65歲，昏迷半小時?。半小時前晨起其兒子發(fā)現(xiàn)患者叫不醒，未見嘔吐，房間有一煤火爐，患者一人單住，昨晚還一切正常，僅常規(guī)服用降壓藥物，未用其他藥物，未見異常藥瓶
問題：

1、此患者出現(xiàn)了什么問題？

2、應該給予什么樣的緊急救治？

課后作業(yè)及預習：

作業(yè)：一氧化碳中毒的護理措施

預習：鎮(zhèn)靜催眠藥

板書設計

重點是：一氧化碳中毒的護理措施；

難點是：一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)及急救措施。

（教 學 反 思）

教 后 記

本堂課通過多媒體講授、討論、圖片展示等教學方法，效果較好，基本上達到了教學目的。

（一）“教”中突出的優(yōu)缺點

1、學生為主，通過互動較好的體現(xiàn)了學生的主體作用，調動了學生的積極性。

2、達到了學習目標，通過學生的思考，用自己的語言提煉了主要內容，記憶效果好。

3、缺點。學生對概念及條目的表述準確性掌握的不太好。

（二）“學”中突出的優(yōu)缺點

1、氛圍活躍。不再單純的講授式，學習方法主動性好。

2、需要教師有較好的活動控制力，對習慣講授式的學生可能不太適應。

課后練習

急性一氧化碳中毒的急救措施

【篇五】社區(qū)一氧化碳中毒宣傳

一氧化碳中毒崗位能力培養(yǎng)案例

患者女性，李某，12歲，于2016-2-18-22：45收入地方醫(yī)院于入院前1h被家人發(fā)現(xiàn)臥倒在沖涼房里，當時患者意識不清，呼之不應，無肢體抽搐，無惡心、嘔吐，患者呈昏迷狀，送至當?shù)蒯t(yī)院，在當?shù)蒯t(yī)院四肢抽搐，及二便失禁，予導尿、輸液，氣管切開，等對癥處理。診斷：一氧化碳中毒（重度），為求進一步治療于2016-2-19轉入我院，患者目前查體：患者神志清醒，雙側瞳孔4.0MM對光反射消失，T36.5℃，P110次/分，BP110/62mmHg，血氧飽和度100%，入科后予每日行高壓氧，防治腦水腫，營養(yǎng)支持等療法。

情景一：什么叫一氧化碳中毒？

情景二：一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)有哪些？

情景三、中毒后遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)？

情景四、一氧化碳中毒為何要行高壓氧治療？

情景五、高壓氧的注意事項有哪些？

情景六：患者行高壓氧后返回病房，神志清醒，患者訴頭痛，耳鳴，為何會出現(xiàn)這樣的癥狀你該如何解釋？

情景七：有什么樣的方式能緩解頭痛，耳鳴？

情景八：患者煩燥不安，自行將尿管拔出，應做何處置？

情景九：患者交接班時需注意什么？

情景十：如何給患者做出院指導？

答案

情景一：什么叫一氧化碳中毒？

在生產(chǎn)和生活環(huán)境中，含碳物質燃燒不完全都可產(chǎn)生一氧化碳（CO）。如忽視煤氣管道的密閉和環(huán)境的通風等預防措施，吸入過量的一氧化碳后可發(fā)生急性一氧化碳中毒。

情景二：一氧化碳中毒的臨床表現(xiàn)有哪些？

（1）?輕度中毒。輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。如能迅速脫離現(xiàn)場，吸入新鮮空氣，癥狀可較快消失。血液HbCO濃度為10%~20%。?

（2）?中度中毒。除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動不安，漸漸進入昏迷狀態(tài)。血液HbCO濃度為30%~40%。?

（3）?重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態(tài)，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸增快，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣法性強直抽搐，瞳孔縮小或散大，尚可出現(xiàn)呼吸抑制，有嚴重的中樞神經(jīng)后遺癥。血液HbCO濃度可高于50%。?

情景三、中毒后遲發(fā)腦病表現(xiàn)？

?①?精神意識障礙。出現(xiàn)幻視、幻聽、憂郁、煩躁等精神異常，少數(shù)發(fā)展為癡呆。

?②?錐體外系神經(jīng)障礙。出現(xiàn)震顫性麻痹綜合征，部分病人逐漸發(fā)生表情淡漠，肌張力增加，肢體震顫及運動遲緩。?

③?錐體外系神經(jīng)損害及大腦皮質局灶性功能障礙。可發(fā)生肢體癱瘓、尿便失禁、失語、失明。

情景四、一氧化碳中毒為何要行高壓氧治療？

高壓氧可以快速提高腦組織的氧含量及氧儲量，改善腦組織和周身組織缺氧，減少腦細胞的變性壞死。b.體內大量的氧可以加速體內有害氣體的消除。如：CO

情景五、高壓氧的注意事項有哪些？

注意事項：

1.高壓氧不是一個固定的模式：由于壓力的不同，吸氧濃度的不同，治療效果不同。不同的疾病可能選擇不同的治療壓力和吸氧方式。

2.每次吸氧的時間不宜過長，一般控制在60-90分鐘，要采取間接吸氧，避免氧中毒。

3.患者不得將火柴，打火機，易燃，易爆物品帶人艙內，以免發(fā)生火災。

4.患者進艙前不吃產(chǎn)氣多的食物，如豆制品，署類等。進艙前還應排空大小便。5.患者要服從醫(yī)務人員的安排，掌握吸氧的方法。治療中發(fā)現(xiàn)異常，應通過艙內電話與醫(yī)護人員聯(lián)系。

情景六：患者訴頭痛，耳鳴，為何會出現(xiàn)這樣的癥狀你該如何解釋？

高壓氧會出現(xiàn)耳鳴頭痛的表現(xiàn)，停用后會慢慢自行恢復正常，沒有多大問題

情景七：有什么樣的方式能緩解頭痛，耳鳴？

1）捏鼻鼓氣吹腮法，張口、吞咽、飲水、嚼口香糖，目的平衡耳道內外的壓力；2）首次進艙常規(guī)使用復方呋麻滴鼻液滴鼻。

情景八：患者煩燥不安，自行將尿管拔出，應如何做好防范及處置？

1、防范措施

（1）管道都必須妥善固定好，由置管者做好標記，詳細記錄管道名稱、留置時間、部位、長度；觀察和記錄引流管引流液的性質、量，發(fā)現(xiàn)異常，及時處理。

（2）加強對高危患者（如意識障礙、躁動、有拔管史、依從性差的患者）的觀察，及為重點交接班內容詳細交接。

（3）做好患者及家屬的健康宣教，提高其防范意識及管道自護能力。

（4）嚴格遵守操作規(guī)程，治療、護理中動作輕柔，注意保護導管，防止導管脫落。

（5）加強培訓，提高護士防導管脫出移位的風險意識

2、處理措施

根據(jù)脫落導管的類別采取相應的措施，查找原因，做好護理記錄和交接班，防止再次脫管。

導尿管脫落：觀察患者尿道口有無損傷征象，是否存在尿急、尿痛、血尿等現(xiàn)象；評估患者膀胱充盈度、是否能自行排尿，必要時遵醫(yī)囑重新置管。

3、應急處理程序

發(fā)生脫管→應急處理并立即報告醫(yī)生→協(xié)助醫(yī)生處理，必要時重新置管→密切觀察病情變化→查找原因→做好記錄及交接班→防止再次脫管。

情景九：患者交接班時需注意什么？

患者意識、瞳孔、血壓、脈搏、呼吸、尿量，持續(xù)血氧飽和度監(jiān)測等。

情景十：如何給患者做健康指導？

預防本病首先是在工作或生活中應樹立安全意識。煤爐要有煙囪，衛(wèi)生間應經(jīng)常開窗通風。搶救一氧化碳中毒患者時，由于一氧化碳比空氣比重小，救護者應俯伏入室，立即開門窗，將患者迅速移至空氣新鮮、通氣良好的地方，松開患者的衣扣使呼吸道通暢。對原因不明的昏迷應注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和嬰幼兒取暖及洗澡時預防此類中毒尤為重要。

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