家兔的失血性休克及其搶救
【摘要】
1. 目的:復制兔失血性休克模型;觀察兔在失血性休克時的表現及循環變化;探討失血性休克的發生機制及救治方法;了解失血性休克搶救。
2. 方法:第二章微機生物信號采集處理系統,第四章動物實驗技術。
3. 結果:少量放血時,家兔血壓及呼吸下降,但是在短時間內回升;大量放血時(45ml),血壓、呼吸下降較快且自我恢復能力降低;進行輸血輸液等治療措施后,大致恢復正常。
4. 結論:少量失血,機體的自身代償作用可以使血壓恢復正常;失血過多,機體會發生失代償作用;經輸血輸液等治療后,血壓可恢復基本正常。
【關鍵詞】休克;失血性休克;微循環
【 Abstract】
】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body"s own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen
decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal.
【 Key Word 】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation
1 1 實驗材料
1.1 對象:家兔 2.7kg;
1.2 實驗試劑:氨基甲酸乙酯,肝素,生理鹽水;
1.3 實驗儀器:鐵架臺,嬰兒秤,RM6240 生物信號采集系統,手術剪 1 把,止血鉗,鑷子,兔手術臺,注射器及針頭,血管插管,動脈夾,血壓換能器,輸液裝置,照明燈,棉線若干,紗布;
2 2 實驗方法
2.1 實驗裝置與連接:① 將壓力換能器固定于鐵支架上,使換能器的位置盡量與實驗動物的心臟在同一水平面上。然后將換能器輸入至 RM6240 生物信號采集系統一通道。②壓力換能器的另一端與三通管相連。三通管的一個接頭將與動脈插管相連。在將動脈插管插入左頸總動脈前,先用盛有肝素的注射器與三通管另一接頭相連,旋動三通管上的開關,使動脈插管與注射器相通,推動注射器,排空動脈插管中的氣體,使動脈插管內充滿肝素溶液,然后關閉三通管。
2.2 儀器調試:在菜單中選擇“血壓”。
雙擊一通道,調節增益、采樣參數,使基線歸零,令圖形位于屏幕中央,便于觀察。
2.3 麻醉固定:家兔稱重后,將氨基甲酸乙酯以 5ml/kg 的體重劑量 13.5ml 由兔耳緣靜脈內緩慢注入,注意觀察家兔的反應。待麻醉后,將家兔仰臥固定于兔手術臺上,先后固定四肢及兔頭。(以上步驟在做血壓調節因素時已完成)
2.4 手術:剪去家兔頸部的被毛,切開頸部皮膚 5~7cm,鈍性分離頸部肌肉,暴露頸部氣管和血管,用玻璃分針分離兩側頸總動脈和右側頸外靜脈,各穿兩線
備用。
2.5 動脈插管:在左頸總動脈的近心端夾一動脈夾,然后結扎其遠心端(保留此結扎線頭),在動脈夾與結扎之間一般應相距 2cm 以上。
在結扎端的下方用眼科剪作一“V”型斜口,向心臟方向插入動脈插管,用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處,并以遠心端絲線將插管縛緊固定,以防插管從插入處滑出。此三通管用于連接電腦,進行血壓的記錄。
2.6 靜脈插管:用一絲線將右側頸外靜脈遠心端提起,用眼科剪在其下方做一“V”型斜口,向心臟方向插入靜脈插管,用已穿好的絲線扎緊插入管尖嘴部分稍后處,并以遠心端絲線將插管縛緊固定,結扎血管同時防插管從插入處滑出,靜脈插管成功后立即開始輸液,并將輸液速度調慢。隨后,對另一側的頸總動脈進行插管,以進行抽血。
2.7 記錄血壓:一切準備完畢,移去動脈夾,啟動記錄按鈕,開始記錄血壓曲線。
2.8 實驗觀察:
2.8.1 少量放血:打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血,使血壓保持在 60mmHg的水平 5min 觀察血壓的波動,待其血壓曲線恢復正常后繼續進行下一項實驗。
2.8.2 大量放血:打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血,使血壓保持在 40mmHg的水平 10min 觀察血壓的波動。
2.8.3 失血性休克的搶救:將注射器內的血液沿右右側頸外靜脈的導管重新輸回入家兔體內,輸血后觀察家兔血壓的波動。再輸入生理鹽水 60 滴/min,進行搶救,直至血壓指標恢復正常。
3 3 實驗結果
3.1 實驗圖像:
圖 1 正常時家兔平均動脈壓為 90mmHg,放血 10ml 后血壓稍下降后再回升
圖 2 打開右頸總動脈上的動脈夾開始放血,使血壓保持在 60mmHg 的水平;再放血,使血壓保持在 40mmHg 的水平
圖 3 放血前,家兔的血壓平均是 90mmHg,當放血 60ml 時血壓將至 45mmHg. 呼
吸下降。然后進行輸血輸液等治療措施后,大致恢復正常。
4 4 小組討論
4.1 短時間內少量失血機體血壓可以適當恢復的機制:
少量放血時,開始血壓下降,頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器受到的刺激減少,傳入神經沖動減少,使心迷走神經中樞緊張性減弱,心交感和縮血管中樞緊張性增強,再通過相應的傳出神經,結果使心迷走神經傳出沖動減少,心交感神經傳出沖動增加,心率加快,心輸出量增加,縮血管神經纖維傳出沖動增加,血管收縮,外周阻力升高,因而使動脈血壓回升[1] 。這是機體自身的代償功能,使血壓和組織灌流量保持基本正常。
代償機制:(1)交感神經系統興奮:①使大多數器官的阻力血管收縮,在心輸出量減少的情況下,來維持動脈血壓接近正常值。調節各器官血流量分布以保持腦和心臟的供血;②容量血管收縮,使回心血量不致下降太多,維持一定的心輸出量;③心率明顯加快。(2)
毛細血管處組織液重吸收增加:毛細血管前阻力血管收縮,毛細血管血壓降低,毛細血管前阻力和毛細血管后阻力的比值增大,故組織液的回流多于生成,使血漿量有所恢復,血液被稀釋。(3)
血管緊張素Ⅱ,醛固酮和血管升壓素生成增加,通過縮血管作用既促進腎小管對 Na+和水的重吸收,有利于血量的恢復。
4.2 較長時間的大量失血機體不能恢復的機制:
大量放血時,血容量急劇下降,有效的循環血量減少 回心血量減少,平均動脈壓下降
加之壓力感受器反射活動減弱,引起交感神經強烈興奮,外周血管收縮,組織有效血壓灌流量不足,毛細血管通透性增高、血漿外滲、回心血量減少、心排出量進一步減少,此時已發生休克了[2] 。家兔出現發紺現象。
大量失血使血容量不足,而超越機體的代償功能:(1)微循環的變化 ①毛細血
管前后阻力均降低。②真毛細血管內血液瘀滯。③微循環麻痹 (不灌不流)。④廣泛的微血栓形成。可出現的表現:①心排出血量減少,盡管周圍血管收縮,血壓依然下降,血管進一步收縮會招致細胞損害。②組織灌注減少,促使發生無氧代謝,可形成乳酸增高和代謝性酸中毒。
4.3 失血性休克的搶救原理:
搶救失血性家兔的治療原則:擴充血容量、糾正酸中毒、血管活性藥物應用和保護重要臟器功能。輸液的原則是“需多少,補多少”,不能超量補液
家兔失血性休克后大量輸液與自身血液的輸血,可以改善微循環,使血壓快速恢復正常值。輸液的原因:首先大量快速補液可以充分補足鈉晶體溶液,因為,在休克時微循環內血液遲緩,血液粘稠成倍增加,此時如先輸血會使血液處于高凝狀態,加重微循環障礙;而先輸入晶體溶液,能使微循環的血液粘稠度下降,有利于增加微循環的血液。而自身輸血可快速恢復血容量,恢復血壓。
5 5 結論
短時間少量失血是可恢復的,較長時間的大量失血機體將處于失代償期難以自身恢復,但是該種休克通過輸血、輸液是可以恢復的。
6 6 注意事項
6.1 在實驗操作過程中,應盡量減少出血和組織損傷。
6.2 麻醉深淺應適度,麻醉過淺,動物疼痛可引起神經源性休克。
6.3 動脈插管前,應先肝素化。抽血時的注射器也要先肝素化。靜脈插管一經插入,即刻輸液防止血凝。
【參考文獻】
[1] 張志雄主編 生理學 上海科學技術出版社 第四章 血液循環 P79
[2] 金惠銘等。《病理生理學》 第七版
人民衛生出版社,2008 年 1 月。
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