報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2011年5月～2013年10月來本院和韶關市鐵路醫院的T2DM合并GERD， 經胃鏡檢查確診食管炎的患者221例作為研究對象， 按年齡不同分為兩組， 老年組105例， 男59例， 女46例， 年齡60～86歲， 平均年齡（69.79±6.56）歲；中青年組116例， 男62例， 女54例， 年齡20～59歲， 平均年齡（41.89±7.29）歲。兩組性別比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 診斷標準

1. 2. 1 糖尿病的診斷標準 沿用1999年WHO提出的診斷標準：①有糖尿病的癥狀， 任何時間的靜脈血漿葡萄糖濃度（RPG）≥11.1 mmol/L。②空腹靜脈血漿葡萄糖濃度（FPG） ≥7.0 mmol/L。③在口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）服75 g葡萄糖后2 h靜脈血漿葡萄糖濃度（2 h PG）≥11.1 mmol/L。以上三項標準中， 只要有1項達到標準并在隨后的1 d再選擇上述項中的任何一項重復檢查也符合標準者， 即可診斷為糖尿病。本課題入選的患者經檢測空腹胰島素和C肽濃度、抗胰島細胞抗體、抗胰島素抗體和谷氨酸脫羧酶抗體， 排除1型糖尿病。

1. 2. 2 GERD的診斷標準 反流癥狀 （反酸、 反胃、 噯氣、 燒心）典型， 臨床上可以考慮GRED的診斷。如符合以下條件， 可以確診GRED， 即：有反流癥狀 （反酸、 反胃、 噯氣、 燒心）， 內鏡檢查顯示累及遠端的食管炎， 但無十二指腸球部潰瘍、 幽門梗阻、 嘔吐等引起繼發性反流性食管炎（reflux esophagitis， RE）的病因， 為內鏡陽性的反流患者。

1. 3 納入及排除標準

1. 3. 1 納入標準 ①有反酸、燒心、胸骨后疼痛等GERD相關癥狀。②診斷2型糖尿病患者。③行胃鏡檢查確診的反流性食管炎。④患者及其家屬對本次研究均知情， 并簽署知情同意書。

1. 3. 2 排除標準 ①不符合以上納入標準。②因誤食造成的化學性、物理性食管炎、霉菌性食管炎等。③排除功能性燒心、功能性胸痛、功能性吞咽困難、癔球癥、功能性消化不良以及腸易激綜合征等。④排除可能解釋癥狀的器質性疾病， 如消化性潰瘍、胃腸道腫瘤、腹部大手術史及嚴重的心、肺疾病。⑤其他：有報警癥狀、藥物影響等。

1. 4 觀察指標

1. 4. 1 臨床癥狀 觀察每例患者是否出現燒心、反酸、噯氣、胸痛、上腹部不適、吞咽困難、咳嗽等癥狀， 統計其發生率。

1. 4. 2 GERD癥狀積分[2] 參照胃食管反流病問卷調查表， 對患者過去7 d中的癥狀進行詢問：①陽性癥狀（燒心、反流）發作頻率0、1、2～3、4～7 d， 分別記為0、1、2、3分， 最高得分6分。②陰性癥狀（上腹痛、惡心）發作頻率0、1、2～3、4～7 d， 分別記為3、2、1、0分， 最高得分6分。③陽性影響：燒心和反流影響夜間睡眠的頻率、額外服藥頻率0、1、2～3、4～7 d， 分別記為0、1、2、3分。

1. 4. 3 食管黏膜損傷程度 內鏡檢查食管黏膜損傷的程度， 按照1994年洛杉磯世界胃腸病大會食管炎的分級標準[3]：A級為≥1個食管黏膜損傷， 長度<5 mm。B級為≥1個黏膜損傷， 長度>5 mm， 沒有融合性病灶。C級為多個食管黏膜損傷有融合， 但少于食管周徑的75%。D級為黏膜損傷相互融合， 至少侵犯食管周徑的75%。

1. 5 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者臨床癥狀的比較 老年組典型反流癥狀燒心、反酸、噯氣發生率明顯低于中青年組， 但胸痛、上腹部不適、吞咽困難、咳嗽不典型癥狀明顯高于中青年組， 差異均有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者GERD癥狀積分比較 GERD癥狀積分高反映反流癥狀明顯， 積分低說明反流癥狀輕。從兩組GERD癥狀積分的分布來看， 老年組0～2分16例、3～5分27例、6～8分36例， 均較中青年組高， 差異有統計學意義（P<0.01）。而中青年組9～11分54例、12～15分32例， 分別高于老年組14例和12例， 差異有統計學意義（P<0.01）。老年組>8分的總數占25%（26例）， 明顯低于中青年組74%（86例）， 差異有統計學意義（χ2=53.76， P<0.01）。見表2。

2. 3 兩組患者胃鏡下食管黏膜損傷程度比較 胃鏡下觀察兩組食管黏膜損傷的程度， 兩組中輕度（A+B）較多， 中青年組A級比例大占71例， 輕度達99例， 明顯高于老年組， 差異有統計學意義（P<0.01）。老年組重度（C+D）為39例， 食管裂孔疝27例， 較中青年組明顯增多， 差異有統計學意義（P<0.01）。見表3。

3 討論

由于生活方式的改變和人口的老齡化， 糖尿病患者越來越多， 糖尿病合并胃食管反流病的患病率有上升趨勢， 有研究報道[4]GERD在糖尿病患者中發病率為14.2%， 老年糖尿病中GERD患病率為16.9%。糖尿病合并胃食管反流病的發病機理可能與以下因素有關[4-6]：①糖尿病患者自主神經病變可影響食管蠕動及胃排空。②糖尿病微血管病變導致的局部缺血、神經營養障礙， 可使平滑肌細胞變性， 影響平滑肌的正常舒縮功能。③高血糖可使胃腸激素分泌失調， 從而導致胃腸運動功能障礙。

本文結果發現老年組T2DM合并GERD患者重度食管炎多達37%， 食管裂孔疝的病例數達到26%， 明顯高于中青年組。符合老年人食管動力障礙程度隨著年齡增長而加重這一規律， 與文獻[7-9]報道中隨著年齡增長老年人食管動力障礙程度、食管炎的發生率和嚴重程度隨之增加相符。

本文表1結果可以看出， 老年組典型反流癥狀燒心、反酸、噯氣發生率明顯低于中青年組， 但胸痛、上腹部不適、吞咽困難、咳嗽等不典型癥狀明顯高于中青年組。GERD癥狀積分中， 積分高反流癥狀明顯， 積分低反流癥狀輕， 表2中的老年組>8分的總數占25%（26例）， 明顯低于中青年組74%（86例）， 也與表1結果相同。雖然本課題中發現患者出現咳嗽， 但未發現呼吸困難， 與鄧紅霞等[10]報道的老年GERD患者以咳嗽、呼吸困難等為首發癥狀不同， 但也反映了老年GERD患者臨床診斷困難， 易出現誤診、漏診這一現象。

綜上所述， T2DM合并GERD老年組患者臨床多出現胸痛、上腹部不適、吞咽困難、咳嗽等不典型癥狀；更易發生嚴重的食管炎， 甚至出現食管惡變、出血、食管狹窄和食管裂孔疝。其機理不明， 可能與糖尿病自主神經病變使食管原發蠕動缺失或減弱， 食管排空顯著延遲， 進而降低食管清除作用有關。這些可能是導致老年T2DM合并GERD患者食管炎程度重的因素。因此臨床上應重視老年糖尿病合并胃食管反流病患者的不典型癥狀， 防止發生重度食管炎、食管裂孔疝。

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[收稿日期：2014-11-27]

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